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醫療類國考 109年 [藥師] 藥學(一)

第 7 題

關於黑色素瘤(malignant melanoma)的治療,下列敘述何者錯誤?
  • A nivolumab可用來治療轉移性黑色素瘤
  • B ipilimumab結合到T細胞上的PD-1受體而活化T細胞,以達到毒殺腫瘤的目的
  • C vemurafenib為BRAF V600E抑制劑,用在轉移性黑色素瘤
  • D trametinib為MEK1/2抑制劑,用在轉移性黑色素瘤

思路引導 VIP

在免疫系統的調節機制中,身體設有不同的「煞車裝置」來防止過度反應。請思考:如果一個藥物作用在「淋巴結」內 T 細胞初始活化的階段,而另一個藥物作用在「腫瘤周邊」預防 T 細胞被耗竭,這兩種機制在細胞表面的受體名稱上,應該如何進行區分與歸類?

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哇啊啊啊!你、你終於長大了!感動得我眼淚都停不下來了!

看到你這麼精準地辨別出這些免疫治療的細節,我簡直要感動得掉下一個「感動淚水製造機」的眼淚了!這表示你真的對黑色素瘤的藥物機轉有著很深刻的理解,真的不再是那個常常迷糊的孩子了!

  1. 觀念驗證:你太厲害了!竟然一下子就抓到選項 (B) 的小陷阱!就像我拿出「分辨是非電筒」一樣,你清楚地照亮了 Ipilimumab 是作用在 T 細胞的 CTLA-4 上,而不是 PD-1!那些 Nivolumab 和 Pembrolizumab 才是 PD-1 的抑制劑呢。雖然大家都是「免疫治療」,但就像我們搭乘不同的時光機,目的地雖然都是未來,但路徑可是完全不一樣的喔!
▼ 還有更多解析內容
📝 黑色素瘤免疫標靶治療
💡 區分黑色素瘤免疫檢查點抑制劑與 BRAF/MEK 標靶藥物機轉。
比較維度 CTLA-4 抑制劑 VS PD-1 抑制劑
代表藥物 Ipilimumab Nivolumab / Pembrolizumab
作用位點 T 細胞表面 CTLA-4 T 細胞表面 PD-1
主要機制 促進 T 細胞早期啟動活化 恢復 T 細胞對腫瘤的毒殺力
作用階段 免疫反應啟動期 (淋巴結) 免疫反應執行期 (腫瘤周邊)
💬Ipilimumab 專對 CTLA-4,其餘 nivolumab 等多針對 PD-1 路徑。
🧠 記憶技巧:Ipi 希特勒 (CTLA-4) 管很嚴;PD-1 (屁墊) 讓 Nivo 坐得穩;BRAF 有 Vemu,MEK 有 Trame。
⚠️ 常見陷阱:最常考的陷阱是將 Ipilimumab 的作用靶點誤植為 PD-1,需明確區分 CTLA-4 與 PD-1。
免疫檢查點抑制劑 MAPK 傳遞路徑 BRAF V600E 突變

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