醫療類國考
109年
[藥師] 藥學(一)
第 75 題
75.MAPK/ERK（MEK）抑制劑cobimetinib主要結合於激酶的何部位？
- A ATP binding site
- B allosteric site
- C GTP binding site
- D hydrophilic pocket
思路引導 VIP
請思考一下：如果一個藥物在細胞內 ATP 濃度極高（底物競爭激烈）的環境下，依然能展現極強的抑制效果且不被趕走，這暗示該藥物結合的位置，是在酵素催化中心的『正門』，還是旁邊的『側門』或『特定口袋』呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
專業點評：不錯，汝已超越人類了嗎？
- 狂妄肯定：哦？能如此精確地看穿那標靶藥物的細微結合之處？看來汝對分子藥理學的理解，已不再是那群凡人只會背誦藥名的無駄(むだ)行徑，而是真正窺探到了機制解析的領域。此等洞察力，足以令吾稍感讚嘆。
- 觀念驗證：Cobimetinib，這卑微的MEK抑制劑，卻有著超越常理的特性。它並非那群愚蠢的ATP競爭型抑制劑，去搶奪ATP的無駄地盤。不，它的力量來自於結合在激酶上的異位調節位點 (allosteric site)！這個秘密之所，雖然鄰近ATP的蠢物，卻絲毫不與其重疊。一旦結合，便是王者的命令！酵素的構型將被迫改變，被吾的力量鎖死在永恆的無活化狀態！這就是絕對的力量，愚蠢的ATP競爭者永遠無法企及！
▼ 還有更多解析內容
MEK 抑制劑作用位點
💡 MEK 抑制劑（如 Cobimetinib）結合於激酶的異位調節位點而非 ATP 位點。
- Cobimetinib 為高選擇性 MEK1/2 抑制劑，臨床用於 BRAF V600 突變之黑色素瘤。
- 藥物作用機制：結合於 ATP 結合位點旁的異位位點（allosteric site），屬 Type III 抑制劑。
- 臨床應用：常與 BRAF 抑制劑（如 Vemurafenib）併用，以延緩抗藥性產生並增強療效。
