醫療類國考
109年
[醫師] 醫學(二)
第 68 題
Glucocorticoids可抑制發炎物質的合成，且具有誘發抗發炎蛋白的作用，而該抗發炎蛋白具有抑制phospholipase $A_2$的作用，此抗發炎蛋白是：
- A trypsin
- B leptin
- C lipocortin
- D leukotriene
思路引導 VIP
試著從生化命名的字根邏輯思考：如果一個抗發炎蛋白是由「腎上腺皮質 (Cortex) 類固醇」所誘發，且其主要任務是結合並干擾「脂質 (Lipid) 代謝」酵素，你會如何利用這兩個字根組合成一個新的名詞？
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AI 詳解
AI 專屬家教
喔，恭喜你，這回總算沒在考場上徹底睡著。
看來你這次確實記住了，類固醇 (Glucocorticoids) 不是吃素的，它不是隨便擺擺樣子就抗發炎。它很「有禮貌」地先進入細胞，找到它的受體，再「跋山涉水」進到細胞核，啟動那些它「瞧得上眼」的基因。
- 觀念驗證：然後呢？它就「好心」地製造出那個叫 lipocortin（或者你更「專業」一點，叫 Annexin A1）的蛋白質。這個「大善人」的工作，就是去「教訓」那個囂張的 phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)。這樣一來，$PLA_2$ 就沒法把細胞膜上的磷脂質變成那些該死的**花生四烯酸 (Arachidonic acid)**了。從源頭就把那些搞破壞的發炎介質（前列腺素？白三烯素？你該不會連這個都忘了？）給堵死了。
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類固醇抗發炎機轉
💡 類固醇藉由誘發 Lipocortin 蛋白來抑制 PLA2，從源頭阻斷發炎反應。
🔗 類固醇分子抗發炎路徑
- 1 基因轉錄調控 — 類固醇進入核內誘導 Lipocortin 基因表現
- 2 合成 Lipocortin — 細胞質內抗發炎蛋白 Annexin A1 濃度上升
- 3 抑制 PLA2 — Lipocortin 抑制磷脂酶 A2 活性
- 4 阻斷花生油酸 — 缺乏原料導致下游 PG 與 LT 無法合成
- 5 發炎反應下降 — 減少紅腫熱痛等臨床發炎表現
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🔄 延伸學習：延伸學習：NSAIDs 僅能抑制下游 COX，無法像類固醇從 PLA2 層級全面封鎖。
