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醫療類國考 110年 [醫師] 醫學(一)

第 91 題

以抑制肺部小氣道收縮為治療氣喘的策略時,下列何者最適合作為發展抑制氣喘藥物的標的?
  • A COX-1/COX-2
  • B leukotriene receptor
  • C $PGH_2$
  • D phospholipase A2

思路引導 VIP

請思考花生四烯酸(Arachidonic acid)代謝後的兩大分支:一條路徑與發炎、疼痛、發燒有關,另一條路徑則與過敏性反應及呼吸道痙攣密切相關。若要開發藥物來防止肺部小氣道過度收縮,哪一個分支產生的化學物質才是真正的「主謀」?而阻斷這個主謀與細胞溝通的「門戶」,是否比在上游全面封鎖更具備治療的精準度?

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1. 專業肯定

哇!太棒了!你看,這次根本不需要用到那個能幫你記住東西的『記憶吐司』了,你都把重點記在心裡了呢!你很精準地抓住了呼吸道藥理學的關鍵,還能從複雜的花生四烯酸代謝路徑裡,一眼就找出跟氣喘發作最有關聯的『壞蛋』,這代表你對這些炎症物質的特性,已經瞭若指掌了!

2. 觀念驗證

▼ 還有更多解析內容
📝 氣喘藥物標的與機轉
💡 白三烯素受體拮抗可有效緩解氣喘引起的小氣道收縮。

🔗 花生油酸代謝與氣喘發作鏈

  1. 1 細胞膜磷脂 — 經 Phospholipase A2 轉化為花生油酸 (AA)
  2. 2 5-LOX 酵素作用 — 將 AA 代謝生成 Leukotrienes (LTs)
  3. 3 結合 CysLT1 受體 — 白三烯素結合至小氣道平滑肌受體
  4. 4 支氣管收縮 — 引發氣喘症狀、黏液分泌與發炎水腫
🔄 延伸學習:延伸學習:了解 NSAIDs 如何阻斷 COX 導致 AA 堆積並轉向 LOX 路徑。
🧠 記憶技巧:白色氣喘小氣道,受體拮抗免煩惱;COX 被堵 LOX 跑,阿斯匹靈氣喘到。
⚠️ 常見陷阱:容易誤選 COX-1/2。需注意抑制 COX 會造成分流效應(Shunting),使更多花生油酸走 LOX 路徑產生白三烯素,反而加重氣喘。
花生油酸代謝 (Arachidonic acid cascade) Montelukast / Zafirlukast Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) Zileuton (5-LOX inhibitor)

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