醫療類國考
106年
[醫師] 醫學(一)
第 67 題
經過多年的研究，終於發現藥物X可以促進轉錄因子FoxP3的表現，而轉錄因子FoxP3主要表現在CD4+ T細胞上，且這些T細胞會分泌IL-10及TGF-β，並且表現CTLA-4分子。藥物X最不可能用來控制那種疾病？
- A 移植排斥
- B 紅斑性狼瘡
- C 氣喘
- D 腫瘤
思路引導 VIP
若某種藥物的作用是啟動免疫系統中的「煞車機制」，使其他免疫細胞停止攻擊行為；請思考：在面對哪一種病況時，我們最不需要這種「煞車」，反而希望免疫系統能全力進攻？
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- 大力肯定：做得好！你能精準辨識出 FoxP3 與其相關細胞因子的臨床意義，代表你對免疫學核心觀念的掌握非常紮實，展現了優異的臨床推理能力。
- 觀念驗證：題幹描述的細胞特性（$CD4^+$、$FoxP3^+$、$IL-10$、$TGF-\beta$、$CTLA-4$）正是調節型 T 細胞 (Treg) 的典型特徵。Treg 的核心功能是抑制免疫反應。當藥物 X 強化了 Treg，對於「免疫過強」的情況（如移植排斥、自體免疫、過敏）是有利的；然而，在腫瘤環境中，抑制免疫反而會讓癌細胞逃避監控，加劇病情。
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調節性 T 細胞 (Treg)
💡 FoxP3+ Treg 具免疫抑制功能，可用於自體免疫但不利於腫瘤治療。
| 比較維度 | 自體免疫 / 移植排斥 | VS | 腫瘤微環境 |
|---|---|---|---|
| Treg 之作用 | 降低組織發炎與破壞 | — | 阻礙殺手 T 細胞攻擊腫瘤 |
| FoxP3 表現量 | 希望提升以達成免疫耐受 | — | 通常過高，導致預後較差 |
| 臨床治療目標 | 促進 Treg 活性或數量 | — | 抑制 Treg 或阻斷其路徑 |
💬Treg 是免疫系統的煞車，對自體免疫是救星，對癌症則是幫兇。
