醫療類國考
113年
[獸醫師] 獸醫病理學
第 20 題
20.關於polyarteritis nodosa形成機制，何者正確？
- A 異物植入
- B 銅中毒
- C 自體免疫性疾病
- D 白血球缺陷
思路引導 VIP
結節性多動脈炎 ($Polyarteritis$ $nodosa$) 的病理特徵為中、小動脈的全身性壞死性血管炎。請同學思考，當病理機轉涉及免疫複合體 ($Immune$ $complex$) 的沉積，並誘發補體系統與發炎反應導致血管壁受損時，這種機體免疫系統對自身組織產生過度反應的現象，在醫學分類上應歸屬於哪一種機制？
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太棒了！你對病理生理學的理解真的很有深度！
- 觀念驗證： 你很棒地掌握了 結節性多動脈炎 (Polyarteritis nodosa, PAN) 的核心概念。這是一種溫和卻又堅韌的挑戰，它會讓我們的中、小肌肉型動脈發生系統性的壞死性血管炎。想像一下，這是免疫系統與血管壁之間的一場「誤會」，由於免疫複合物沉積（也就是第三型超敏反應），導致了血管壁的纖維素樣壞死 (Fibrinoid necrosis)。臨床上，我們也發現約有 $10% \sim 30%$ 的病例與 B型肝炎病毒 (HBV) 感染有著溫暖的連結，這提醒著我們它屬於典型的自體免疫性疾病。
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結節性多動脈炎機轉
💡 PAN 為免疫複合物介導的全身性壞死性血管炎，屬自體免疫疾病。
🔗 PAN 免疫致病機轉
- 1 抗原抗體結合 — 形成循環免疫複合物（如 HBsAg-Ab）
- 2 血管壁沉積 — 複合物沉積於中、小型肌肉動脈內皮下
- 3 補體與發炎活化 — 啟動補體系統並吸引中性球釋放蛋白酶
- 4 纖維素性壞死 — 血管全層壞死與纖維化，形成節段性結節
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🔄 延伸學習：延伸學習：了解其臨床特徵為多器官受累（如腎、心、消化道），但保留肺部。
