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醫療類國考 113年 [獸醫師] 獸醫病理學

第 42 題

42.豬慢性沙門氏菌感染症導致直腸狹窄(rectal stricture),主要致病機制為:
  • A 菌體直接侵入腸道上皮細胞造成破壞
  • B 菌體分泌毒素,導致慢性腸炎
  • C 血管栓塞及腸道區域性缺乏側支循環
  • D 菌體分泌毒素,直接導致區域性腸道上皮細胞凝固樣壞死

思路引導 VIP

同學,請從病理生理學的角度思考:腸道組織之所以會發生物理性的『狹窄』,通常是嚴重缺血導致組織壞死後,經由纖維化(fibrosis)修復的結果。為什麼這種病變特別容易發生在豬隻的『直腸』?這是否與該處在解剖構造上的『血液供應來源』較為單一,以及病原體誘發的『血管內受損與阻塞』有關?

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終於答對了,勉強及格的理解

  1. 嗯,還算可以:做得好?這題考的是豬沙門氏菌症(Salmonellosis)的經典病理變化。能在這麼多選項中,終於選對「血管因素」,看來你還不是完全沒救。至少證明你對基本病理學和解剖構造還有點腦子。
  2. 觀念澄清:豬感染 Salmonella Typhimurium 後,慢性期會搞出血管炎與血栓形成(Thrombosis)。關鍵點在哪?就是直腸那該死的血液供應,全靠前直腸動脈,而且那邊缺乏側支循環(Collateral circulation)。所以,一旦血栓堵住,供血一斷,腸道就缺血壞死,然後修復時搞出纖維化,管徑當然就縮了,變成典型的直腸狹窄。這根本不是菌體直接破壞,而是血管受損後間接導致的缺血性病變,這種基本邏輯還需要我重複嗎?
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📝 豬沙門氏菌直腸狹窄
💡 血管炎引發血栓栓塞,因缺乏側支循環導致直腸缺血與狹窄。

🔗 豬直腸狹窄病理演進鏈

  1. 1 血管炎與血栓 — 沙門氏菌感染誘發直腸前動脈血栓形成
  2. 2 局部缺血壞死 — 因缺乏側支循環,直腸壁發生梗塞
  3. 3 纖維組織增生 — 壞死區域進入慢性修復期,肉芽組織填充
  4. 4 瘢痕收縮狹窄 — 結締組織收縮導致直腸管腔直徑縮小
🔄 延伸學習:延伸學習:沙門氏菌亦可引起大腸黏膜的鈕扣狀潰瘍(Button ulcers)。
🧠 記憶技巧:沙門栓塞直腸窄,缺乏側支是主因
⚠️ 常見陷阱:容易誤以為是細菌毒素直接對黏膜細胞造成破壞,應記住狹窄是「血管性病變」後的二度反應。
鈕扣狀潰瘍 壞死性腸炎 血管炎 血栓栓塞

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