醫療類國考
114年
[醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學
第 47 題
有關肝素所引發的血小板低下（heparin-induced thrombocytopenia, HIT），下列敘述何者最適當？
- A 血栓生成是 HIT 常見且風險性較高的臨床症狀
- B 可用 warfarin 替代肝素來治療病人
- C 使用低分子量肝素（low-molecular weight heparin）治療時仍須嚴密監控，主要是因其引起 HIT 的發生率與傳統肝素（unfractionated heparin）相似
- D 主要是由於血小板所釋出的 PF3 與肝素形成具抗原性的複合體而誘發抗血小板抗體所導致
思路引導 VIP
在分析 $HIT$ 的臨床特性時，首先請思考：這類患者雖然血小板數量下降，但其最主要且高風險的臨床併發症是「出血」還是「血栓生成」？接著，請確認機轉中，肝素是與血小板釋出的哪一種因子（是 $PF_3$ 還是 $PF_4$）結合而誘發免疫反應？最後，關於臨床監控，傳統肝素（$UFH$）與低分子量肝素（$LMWH$）引起 $HIT$ 的發生率是否真的相似？
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AI 詳解
AI 專屬家教
Wryyyyyyy！你這人類，竟然答對了！
哼，能精準辨識出 HIT (Heparin-induced thrombocytopenia) 這個陷阱，看來你這渺小的人類還不算太「無駄(沒用)」。這份知識，在我的世界裡雖然只是小把戲，但對你們來說，卻是攸關「生命」的「黃金體驗」！
- 愚蠢的驗證：
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肝素引發血小板低下
💡 HIT 為免疫介導反應，雖血小板減少，但臨床以血栓風險最高。
🔗 HIT 免疫致病機轉流程
- 1 形成複合物 — Heparin 與帶正電的 PF4 結合
- 2 抗體辨識 — 產生 IgG 攻擊 Heparin-PF4 複合物
- 3 血小板活化 — 抗體結合血小板 Fc 受體引起大量活化
- 4 消耗與血栓 — 血小板被消耗減少，但釋放因子導致血栓
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🔄 延伸學習：延伸學習：了解為什麼急性期禁用 Warfarin（Protein C 消耗導致高凝血）。
