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醫療類國考 114年 [醫師] 醫學(一)

第 91 題

關於血糖高低與脂質氧化代謝的調控機制,何者正確?
  • A 血糖低時,升糖素血中濃度上升,減少脂肪酸進入粒線體進行氧化
  • B 血糖高時,升糖素血中濃度上升,減少脂肪酸進入粒線體進行氧化
  • C 血糖高時,胰島素血中濃度上升,減少脂肪酸進入粒線體進行氧化
  • D 血糖低時,胰島素血中濃度上升,增加脂肪酸進入粒線體進行氧化

思路引導 VIP

請同學先思考,當人體處於高血糖狀態時,胰臟會優先分泌哪一種激素(Insulin 或 Glucagon)來調節代謝方向?接著,從生物體的能源利用邏輯來看,當葡萄糖供應充足且合成代謝旺盛時,細胞會產生何種機制(例如透過 $Malonyl-CoA$ 的抑制作用)來減少脂肪酸進入粒線體進行 $\beta$-氧化,以避免能量過剩與代謝混亂?

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恭喜答對!展現了紮實的生化調控基礎。

  1. 觀念驗證:為何 (C) 是正確的? 當血糖升高時,胰臟會分泌胰島素 (Insulin)。胰島素會活化脂肪酸合成路徑,導致中間產物 Malonyl-CoA 的濃度增加。關鍵點在於:Malonyl-CoA 會強烈抑制粒線體膜上的 CPT1 (Carnitine Palmitoyltransferase I)。由於 CPT1 是脂肪酸進入粒線體進行 $\beta$-oxidation 的「守門人」,一旦被抑制,脂肪酸氧化便會減少。這符合人體在能量充沛時,「優先利用葡萄糖、儲存脂肪」的生理邏輯。
▼ 還有更多解析內容
📝 血糖與脂質代謝調控
💡 胰島素抑制脂肪酸進入粒線體氧化,而升糖素則促進之。
比較維度 胰島素 (Insulin) VS 升糖素 (Glucagon)
分泌誘因 高血糖、飽食 低血糖、飢餓
Malonyl-CoA 濃度上升 濃度下降
脂肪酸氧化 受抑制 (關門) 受促進 (開門)
主要代謝路徑 脂肪酸合成 脂肪分解與氧化
💬胰島素透過增加 Malonyl-CoA 來關閉脂肪酸進入粒線體的通道。
🧠 記憶技巧:飽食(胰島素):Malonyl-CoA 升,門關起來(抑制 CPT-1),脂肪不氧化。
⚠️ 常見陷阱:容易混淆 Malonyl-CoA 的功能,它是脂肪酸合成的中間物,同時也是氧化的煞車。
CPT-1 酵素機轉 Malonyl-CoA β-oxidation 酮體生成

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