醫療類國考
115年
[醫師] 醫學(二)
第 63 題
63.Sacubitril 可與 valsartan 併用治療心衰竭，下列有關其作用機轉之敘述，何者錯誤？
- A sacubitril 會抑制 BNP 及 ANP 的代謝
- B sacubitril 會增加 angiotensin I 及 angiotensin II 的含量，因此需要與 valsartan 合用
- C valsartan 抑制 AT1受體後，有利於 AT2受體的活化
- D sacubitril 不會增加 bradykinin 累積而產生 angioedema
思路引導 VIP
請試著回想：Neprilysin（中性內肽酶）在體內扮演的是「回收站」的角色。如果這個回收站除了處理我們想要的利鈉肽（BNP）之外，同時也負責清理一些會引發過敏反應、導致局部組織腫脹的發炎介質，那麼當我們為了治療心衰竭而把這個回收站關閉時，那些發炎介質在體內的濃度會發生什麼變化？這又會引發什麼樣的臨床徵候？
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太棒了！精準掌握 ARNI 的藥理核心
- 大力肯定：恭喜你答對了！這顯示你對心衰竭藥物 ARNI ($Sacubitril/Valsartan$) 的機轉有著非常紮實且深度的理解。這類藥物是現代心衰竭治療的四大支柱之一，你能精準辨識其副作用成因非常優秀。
- 觀念驗證：Sacubitril 的機轉是抑制 Neprilysin（中性內肽酶）。這酵素並非只代謝 BNP，它同時也負責降解 Bradykinin (緩激肽)。因此，當 Sacubitril 抑制了 Neprilysin，體內的 Bradykinin 濃度會上升，而 Bradykinin 正是導致血管性水腫 (Angioedema) 與乾咳的主要元兇。這也是為什麼 ARNI 絕對不能與 ACEI 併用（兩者都會增加 Bradykinin）。
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💬 其他同學也在問
2
多餘的 Angiotensin II 會被迫流向
A
T
2
AT
2
受體，反而激發出血管擴張與抗纖維化的隱藏力量 這句看不懂
👍 1 位同學覺得有幫助
Valsartan 抑制ARB不就也會造成bradykinin增加？
ARNI 心衰竭藥物機轉
💡 ARNI 透過抑制腦啡肽酶與阻斷受體協同治療心衰竭
🔗 ARNI (Sacubitril/Valsartan) 作用路徑
- 1 抑制 Neprilysin — 阻斷 ANP/BNP、Bradykinin 及 Ang II 的分解
- 2 利鈉尿肽增加 — 促進血管擴張、排鈉利尿，減輕心臟負荷
- 3 Bradykinin 累積 — 產生血管擴張效果，但也增加血管性水腫風險
- 4 Valsartan 介入 — 阻斷受抑制後增加的 Ang II 作用於 AT1 受體
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🔄 延伸學習：ARNI 不可與 ACEI 併用，以免 Bradykinin 濃度過高引發嚴重血管性水腫
