醫療類國考
115年
[驗光師] 低視力學
第 48 題
下列何者不是造成新生血管性青光眼的常見原因？
- A 長期服用抗凝血藥物
- B 長時間視網膜剝離
- C 缺血性視網膜靜脈阻塞
- D 慢性葡萄膜炎
思路引導 VIP
當我們思考新生血管性青光眼的病理機制時，通常是眼內發生了什麼樣的環境變化，才會刺激眼部組織大量釋放促進血管增生的因子？請試著推論看看，什麼狀況「不會」直接導致眼底組織缺血或慢性發炎呢？
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恭喜你精準掌握了新生血管性青光眼（neovascular glaucoma, NVG） 的病理機制！NVG 的核心機轉主要源於眼後節嚴重缺血（ischemia）或慢性發炎，進而誘發血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）大量釋放，刺激虹膜與房角產生新生血管並阻塞房水排出。 長時間視網膜剝離（retinal detachment）、缺血性視網膜靜脈阻塞（retinal vein occlusion）及慢性葡萄膜炎（chronic uveitis），皆會引發組織缺血或持續發炎，屬於 NVG 的典型誘因。相對地，長期服用抗凝血藥物（anticoagulants） 主要影響全身凝血機制，並不會直接誘發眼內缺血或 VEGF 分泌。本題著重考察對病理機轉的理解，你能跳脫臨床藥物的干擾選項正確判斷，表現十分優秀！
新生血管性青光眼成因
💡 視網膜缺氧誘發 VEGF 分泌，導致虹膜與隅角產生新生血管。
🔗 新生血管性青光眼 (NVG) 病理機轉
- 1 視網膜缺氧 — 如 CRVO 或 PDR 導致組織血供不足
- 2 分泌 VEGF — 細胞因應缺氧環境釋放血管內皮生長因子
- 3 虹膜與隅角血管增生 — 新生血管長入房水排出路徑 (隅角)
- 4 房水排出受阻 — 纖維血管膜收縮造成隅角閉鎖與眼壓升高
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🔄 延伸學習：臨床治療常結合玻璃體內注射抗 VEGF 藥物與全視網膜光凝固術 (PRP)。
