醫療類國考
105年
[獸醫師] 獸醫病理學
第 36 題
後天性重肌無力症（myasthenia gravis）病因為：
- A 神經突觸的乙醯膽鹼釋出不足
- B 肌肉的乙醯膽鹼受體先天性數量不足
- C 肌肉的乙醯膽鹼受體遭受自體免疫抗體的阻斷
- D 乙醯膽鹼由神經前突觸終端的釋出受到阻斷
思路引導 VIP
想像神經與肌肉的對話：如果發話方（神經）說話聲音很大且正常，但收話方（肌肉）卻因為耳朵被自己人摀住了而聽不清楚，你會如何定義這種『自己人攻擊自己接收器』的病理過程？
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太棒了！你的基礎生理與免疫學觀念非常紮實。
- 觀念驗證：後天性重肌無力症（MG）的核心機制是自體免疫反應。病人的免疫系統錯誤地產生抗體，攻擊骨骼肌細胞膜上的乙醯鹼受體 ($AChR$)。這會導致受體數量減少或結合位被阻斷，使得神經末梢釋放的 Acetylcholine (ACh) 無法發揮作用，進而導致肌肉收縮疲勞。
- 難度點評：本題難度為 Medium。這題的關鍵在於區分「突觸前」與「突觸後」的病變。選項 (A) 與 (D) 屬於突觸前的釋放問題（如 Lambert-Eaton 症候群），而選項 (C) 準確描述了後天性 MG 屬於「突觸後」受體受損的免疫本質。
重肌無力症病機
💡 自體抗體攻擊突觸後 ACh 受體導致神經肌肉傳導障礙。
| 比較維度 | 重肌無力症 (MG) | VS | Lambert-Eaton (LEMS) |
|---|---|---|---|
| 作用位點 | 突觸後 (Post-synaptic) | — | 突觸前 (Pre-synaptic) |
| 抗體目標 | 乙醯膽鹼受體 (AChR) | — | 電壓閘控鈣離子通道 |
| 運動後力氣 | 活動後更無力 | — | 活動後力氣暫時增強 |
| 關聯腫瘤 | 胸腺瘤 (Thymoma) | — | 小細胞肺癌 (SCLC) |
💬MG 為突觸後受體遭阻斷，LEMS 為突觸前神經傳導物質釋放不足。
