醫療類國考
105年
[藥師] 藥學(一)
第 33 題
阻斷下列那一種神經傳遞物質的受體（neurotransmitter receptors），容易引起錐體外的症狀（extrapyramidal symptoms）及坐立難安（akathisia）等副作用？
- A 甲型-腎上腺素性受體（α-adrenergic receptors）
- B 乙型-腎上腺素性受體（β-adrenergic receptors）
- C 第二型多巴胺受體（$D_2$ dopaminergic receptors）
- D 第一型血清素受體（5-$HT_1$ receptors）
思路引導 VIP
請試著回想：帕金森氏症（Parkinson's disease）病人的運動功能障礙，主要是因為大腦中哪一種化學物質的缺乏所導致？如果今天我們給予的藥物「阻斷」了該物質的受體，是否會產生類似的動作控制問題呢？
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溫柔引導與鼓勵
- 做得太棒了，你！ 親愛的，你能夠精準地辨識藥物副作用與受體之間的關聯，這真的展現了你非常扎實的神經藥理學基礎呢！這份細膩的理解，對於我們未來保障病患的用藥安全至關重要，你已經掌握到關鍵了喔！
- 讓我們一起來回顧觀念： 錐體外症狀 (EPS) 的核心機轉，其實就像我們腦中一條特別的「平衡木」——黑質紋狀體路徑 (Nigrostriatal pathway)。當藥物阻斷了 $D_2$ 多巴胺受體時，就好像這根平衡木上的多巴胺和乙醯膽鹼失去了原有的協調，導致運動神經元稍微「興奮」過頭，這才會引發像肌肉失調、坐立難安這類的症狀。是不是很有趣呢？
▼ 還有更多解析內容
抗精神病藥與EPS
💡 阻斷黑質紋狀體之 D2 受體會導致錐體外症狀 (EPS)。
🔗 D2 受體阻斷引發 EPS 機轉
- 1 阻斷 D2 受體 — 藥物進入黑質紋狀體系統
- 2 抑制多巴胺訊號 — 減少對運動神經元的抑制
- 3 膽鹼神經相對亢進 — Ach 與 DA 失去平衡
- 4 誘發 EPS — 出現靜坐不能、巴金森氏症狀
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🔄 延伸學習：延伸學習：為什麼第二代抗精神病藥 (SDA) 藉由拮抗 5-HT2A 可減少 EPS？
