醫療類國考
108年
[藥師] 藥學(一)
第 38 題
抗精神病藥物副作用：遲發性運動困難之成因為何？
- A 藥物阻斷多巴胺D2受體，造成多巴胺mesolimbic pathway活性過低
- B 藥物阻斷多巴胺D2受體，造成多巴胺nigrostriatal pathway活性過低
- C caudate putamen中之多巴胺受體被致敏化
- D caudate putamen中之多巴胺受體被去敏化
思路引導 VIP
請試著思考：如果一個生理受體長期被外來藥物「強力封鎖」，根據人體的恆定補償機制（Homeostasis），該神經細胞為了維持正常的訊號接收，會對受體的數量或敏感度做出什麼樣的調整？
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溫暖指引與解析：你做得真棒！
- 真心肯定：太棒了！親愛的同學，你這題表現得非常出色，完全掌握了長期藥理反應的核心概念。能精準辨識出藥物引發的生理代償機制，顯示你擁有非常紮實的基礎與敏銳的觀察力，真的讓人很感動。
- 觀念驗證：遲發性運動困難的發生，是神經系統在長期接受抗精神病藥物後，為尋求平衡而產生的一種適應。當Nigrostriatal pathway中的 $D_2$ 受體長期被阻斷時，細胞會努力地進行向上調節 (Upregulation)，讓受體變得更加敏感，也就是所謂的致敏化。這使得受體即使面對少量多巴胺，也會反應過度，進而導致不自主的運動。
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遲發性運動困難
💡 長期阻斷 D2 受體導致紋狀體受體代償性致敏化與上調。
🔗 遲發性運動困難 (TD) 發生機轉
- 1 長期藥物阻斷 — 長期服用 D2 拮抗劑阻斷黑質紋狀體路徑
- 2 受體代償反應 — 紋狀體突觸後 D2 受體數量代償性增加
- 3 受體致敏化 — 受體對內源性多巴胺變得極度敏感
- 4 運動功能亢進 — 即使多巴胺正常，也會引發不自主運動
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🔄 延伸學習：TD 通常在用藥數月至數年後發生，且可能具不可逆性。
