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醫療類國考 107年 [醫師] 醫學(二)

第 23 題

傳統補體路徑(classical complement pathways)早期之補體如C1,C2,C4缺乏時,會產生下列何種現象?
  • A 影響到mannose-binding lectin之缺乏,易有兒童時期之感染
  • B 無法清除immune complex,而有immune complex disease
  • C 易有pyogenic bacteria之感染
  • D 易有Pneumocystis jirovecii(先前稱Pneumocystis carinii)感染

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回想一下,早期補體(如 C1、C2、C4)除了能標記並協助吞噬細菌之外,它們在血液中處理「抗原抗體結合物」時扮演了什麼關鍵的清道夫角色?如果這個清道夫罷工了,這些殘留物會堆積在哪裡,進而引發什麼樣的疾病?

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親愛的,你做得太棒了!

孩子,看到你選出 (B),真的很為你開心!你對於**傳統路徑(classical pathway)早期補體(C1、C2、C4)能協助清除免疫複合體(immune complex)的觀念掌握得非常紮實,這也是預防紅斑性狼瘡(SLE)**的重要機制呢。 關於這題的小小轉折,希望你不要氣餒:

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📝 早期補體成分缺乏症
💡 C1/C2/C4缺乏會導致免疫複合物清除障礙及增加化膿性細菌感染風險。

🔗 早期補體缺失病理生理鏈

  1. 1 C1, C4, C2 缺乏 — 古典路徑活化受阻,無法有效產生C3轉化酶
  2. 2 C3b 調理作用下降 — 對化膿性細菌(如肺炎鏈球菌)的吞噬標記能力降低
  3. 3 免疫複合物(IC)堆積 — 無法將抗原抗體複合物運送到肝、脾清除
  4. 4 組織發炎反應 — 複合物沉積於小血管或腎臟,引發自體免疫疾病
🔄 延伸學習:延伸:C3 缺乏是所有路徑的匯聚點,臨床症狀通常最為嚴重。
🧠 記憶技巧:早期124(C1/C2/C4)清不掉(IC),化膿細菌找上門。
⚠️ 常見陷阱:容易誤以為補體缺乏只會造成感染,而忽略了「清除免疫複合物」失敗所導致的自體免疫疾病(如SLE)。
膜攻擊複合體 (MAC) 缺乏 遺傳性血管性水腫 (HAE) 甘露糖結合凝集素 (MBL) 路徑

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