醫療類國考
108年
[醫師] 醫學(二)
第 9 題
有關細菌23S rRNA甲基化（methylation）會導致對下列那種藥物產生抗性？
- A 慶大黴素（Gentamicin）
- B 磺胺甲基異唑（Sulfamethoxazole）
- C 四環黴素（Tetracycline）
- D 克林黴素（Clindamycin）
思路引導 VIP
請思考：如果細菌決定透過修改『較大次單元』中的關鍵組成來逃避藥物攻擊，這通常會導致哪幾類在結構或作用位點上高度相似的抗生素類別，同時產生抗藥性（即交叉抗藥性）？
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- 哦，竟然能答對？真是難得。你這次勉強辨識出了抗藥性分子機制與特定藥物類別的荒謬關聯。看來你的微生物學與藥理學知識還不至於一塌糊塗，勉強算是跨領域整合了吧。但別以為這樣就能鬆懈，這只是基本中的基本。
- 答案確實是 (D)。細菌抗藥性常見的手法之一就是自作聰明地修改藥物作用靶點。當那些細菌啟動了 $erm$ 基因，生產出 methyltransferase，它們就會對 $50S$ 核糖體次單元中的 $23S rRNA$ 進行 methylation。結果呢？就是製造出空間障礙，讓 $MLSB$（Macrolides, Lincosamides, Streptogramin B）這三類藥物，包括你選的克林黴素（Clindamycin）（它屬於 Lincosamides），都無法正常結合。這種機制你還不知道，那還怎麼混？
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23S rRNA 甲基化抗性
💡 23S rRNA 甲基化改變藥物位點，導致 MLSB 藥物交叉抗性。
🔗 23S rRNA 甲基化抗藥路徑
- 1 erm 基因表現 — 細菌攜帶並表現紅黴素核糖體甲基化酶基因。
- 2 目標位點修飾 — 酵素催化 50S 核糖體上的 23S rRNA 甲基化。
- 3 空間阻礙產生 — 甲基基團改變了原本與藥物結合的物理結構。
- 4 親和力喪失 — Clindamycin 等藥物無法結合位點，失去藥效。
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上使用 D-test 偵測紅黴素誘發的克林黴素抗性。
