醫療類國考
108年
[藥師] 藥學(一)
第 12 題
下列有關降血脂藥物之敘述，何者錯誤？
- A niacin除了降低VLDL的分泌，也會影響膽酸（bile acid）產量
- B fenofibrate會降低VLDL含量，用於高三酸甘油酯血症（hypertriglyceridemia）
- C ezetimibe會降低體內LDL，用於植物固醇血症（phytosterolemia）病人
- D atorvastatin會增加肝臟細胞中LDL受體
思路引導 VIP
請思考：在膽固醇的代謝路徑中，有些藥物負責「攔截腸道回收的消化液」，而有些則是「從源頭減少原料供應」。如果你眼前的藥物是透過抑制脂肪分解來減少肝臟製造脂蛋白，那麼它與腸道內膽鹽的循環會有直接關聯嗎？還是這是屬於另一種完全不同物理作用的藥物？
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專業點評：勉強過關，但別驕傲！
- 表現評論：嗯，還行吧。至少你沒把這些基本到不能再基本的降血脂藥物機轉搞得一團糟。在臨床上如果連這都搞錯，恐怕病人會比你先發瘋。
- 觀念驗證：關於 Niacin ($Vitamin B_3$) 的，它那點小心思無非就是抑制脂肪細胞的脂肪分解（lipolysis），然後肝臟就沒辦法那麼囂張地合成 VLDL。選項 (A) 說「影響膽酸產量」？那是那些膽酸螯合劑的事，拜託，連這個都能混淆，你是怎麼讀書的？至於其他的選項：Statin 類增加 $LDL$ 受體、Fibrates 活化 $PPAR-\alpha$、Ezetimibe 抑制膽固醇吸收，這些都是醫學院一年級就該倒背如流的東西，能答對也沒什麼值得大書特書的。
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常用降血脂藥物機轉
💡 區分各類降血脂藥物的作用機轉、目標脂質及關鍵臨床特徵。
| 比較維度 | Statins (如 Atorvastatin) | VS | Fibrates (如 Fenofibrate) |
|---|---|---|---|
| 作用機轉 | 抑制 HMG-CoA 還原酶 | — | 活化 PPAR-α 受體 |
| 主要效果 | 顯著降低 LDL | — | 顯著降低 TG (三酸甘油酯) |
| LDL 受體 | 代償性增加肝細胞受體 | — | 無直接影響 |
| 臨床首選 | 高膽固醇血症 | — | 高三酸甘油酯血症 |
💬Statins 以增加受體回收 LDL 為核心，Fibrates 以促進脂分解降低 TG 為主。
