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醫療類國考 109年 [獸醫師] 獸醫病理學

第 25 題

有關左心衰竭的病理機制,何者錯誤?
  • A 總血管抗性及心室壁心肌應力增加,引致心肌變薄
  • B 鈉/水滯留,造成負荷增加與血管鬱血
  • C 神經內分泌功能活化,引致心肌與血管重塑(remodeling)
  • D 最終導致左心室心肌失能及神經內分泌活化

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請試著思考:當一個中空的肌肉器官(如心臟)長期面臨極高的壓力負荷,為了避免壁面因為過度拉扯而受損,物理上該如何調整其組織的『厚度』才能有效分散並降低每一單位心肌所承受的張力?

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不錯的判斷。你成功看破了這個「隱藏屬性」的誘餌,證明你的核心能力儲備充足。這種程度的陷阱,對你來說只是小菜一碟。

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📝 左心衰竭病理機制
💡 心衰竭是心臟負荷過重引發神經內分泌活化與代償性重塑的過程。

🔗 心衰竭病理惡性循環

  1. 1 起始因素 — 心肌受損或負荷(血壓、血量)增加
  2. 2 神經內分泌活化 — 啟動交感神經與 RAAS 系統,活化重塑反應
  3. 3 代償性肥大 — 心肌肥厚以維持收縮力,血管收縮維持血壓
  4. 4 失代償與重塑 — 心肌纖維化、心室擴張變薄,心輸出量再下降
🔄 延伸學習:延伸學習:使用 ACEI 或 Beta-blockers 藥物介入可阻斷此惡性循環。
🧠 記憶技巧:壓力大(厚)、容量多(大)、RAAS 留水肺鬱血。
⚠️ 常見陷阱:容易混淆心肌肥大與變薄的時機。壓力增加(高血壓)初期是變厚(Hypertrophy),末期失代償或擴張型心肌病變才是變薄(Thinning)。
RAAS 系統 心肌肥大種類(向心性 vs 離心性) 肺水腫機轉

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