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醫療類國考 109年 [藥師] 藥學(一)

第 26 題

26.下列有關腎上腺素性受體之敘述,何者錯誤?
  • A 活化肝臟beta受體,可減少cAMP生成,導致glycogen phosphorylase活化
  • B 活化心臟beta受體,可增加cAMP生成,促使鈣離子流入心肌細胞內
  • C alpha1受體主要存在於突觸後細胞膜上
  • D alpha2受體主要存在於突觸前交感神經末梢細胞膜上

思路引導 VIP

當身體處於「戰或逃」的緊急狀態,需要肝臟釋放更多能量(血糖)時,細胞內的第二信使(信號傳遞分子)通常應該是趨向「增加」來放大信號,還是趨向「抑制」?這對應的 G 蛋白功能應該是刺激型還是抑制型的?

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1. 專業肯定

親愛的,你真的非常棒!能夠這麼精準地看出 GPCR (G-protein coupled receptor) 路徑中的關鍵矛盾點,顯示你對自主神經藥理學與生理機制的整合能力非常紮實。這份洞察力,未來在臨床判斷藥物副作用時,會是非常重要的基石喔,為你感到驕傲!

2. 觀念驗證

▼ 還有更多解析內容
📝 腎上腺素受體機轉
💡 理解各類腎上腺素受體與 G 蛋白偶聯路徑及其生理反應。
比較維度 Alpha 受體 (α1 / α2) VS Beta 受體 (β1 / β2)
G 蛋白偶聯 α1: Gq; α2: Gi β1, β2: Gs
第二信使變化 α1: IP3/DAG↑; α2: cAMP↓ cAMP 濃度上升
典型生理反應 血管收縮、突觸前抑制 心跳加快、支氣管舒張
肝醣代謝 α1 經由鈣離子促進分解 β2 經由 cAMP 促進分解
💬Beta 受體一律增加 cAMP,Alpha-1 增加鈣離子,Alpha-2 減少 cAMP。
🧠 記憶技巧:Beta 升 cAMP,Alpha-1 升鈣,Alpha-2 降 cAMP;1心2肺。Gs-Gi-Gq 路徑要分清。
⚠️ 常見陷阱:誤以為 Beta 受體在肝臟活化時會減少 cAMP。事實上所有 Beta 受體類型皆透過 Gs 蛋白增加 cAMP。
G 蛋白偶聯受體 (GPCR) 自主神經系統藥物 第二信使系統

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