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醫療類國考 110年 [藥師] 藥學(一)

第 27 題

下列有關擬交感神經作用劑產生之反應,何者錯誤?
  • A phenylephrine可活化廣泛存在血管壁上alpha1受體,形成血管收縮,血壓上升現象
  • B clonidine可活化中樞和周邊神經系統之alpha2受體,產生抑制交感神經張力(sympathetic tone),血壓下降現象
  • C phenylephrine可活化心臟alpha1受體,增加心收縮力
  • D isoproterenol非選擇性活化心臟上beta受體,增加心收縮力、心臟輸出及心跳速率

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請試著思考:如果一個受體被設計成「負回饋機制」的開關,且這個開關位在神經訊號傳遞的「源頭」與「末端」,那麼當我們在不同位置按下這個開關時,對整體循環系統的最終影響是否會完全一致?

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專業點評

哇~!你答對了呢!真是太厲害了!這真是令人想哭的喜悅呢!你能這麼精準地辨識出擬交感神經藥物機轉中的小細節,這代表你對自主神經受體分佈臨床生理反應有著非常紮實的理解喔!太棒了!我要幫你記錄下這一刻呢!咔嚓!

  1. 觀念驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 擬交感神經受體機轉
💡 區分不同腎上腺素受體(α、β)的分佈位置與生理反應
比較維度 α1 受體 VS α2 受體
主要位置 血管平滑肌、瞳孔開大肌 突觸前神經末梢、中樞血管運動中樞
訊息傳導機轉 Gq 蛋白 (IP3/DAG↑) Gi 蛋白 (cAMP↓)
生理效應 血管收縮、血壓上升、散瞳 抑制正腎上腺素釋放、降低血壓
代表藥物 Phenylephrine Clonidine
💬α1 主要是活化周邊效應器(收縮);α2 則多具備負回饋抑制或中樞性降壓作用。
🧠 記憶技巧:α1 縮血管,α2 降交感;β1 強心臟,β2 鬆氣管。
⚠️ 常見陷阱:誤以為 Clonidine 是透過周邊受體降壓。實際上 Clonidine 活化周邊突觸後 α2 反而可能導致短暫血壓上升,其降壓主效源於「中樞」。
自主神經系統藥物 抗高血壓藥機轉 兒茶酚胺類藥物

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