醫療類國考
111年
[藥師] 藥學(一)
第 25 題
擬交感神經作用劑 phenylephrine 投與後，可因為活化血管壁上 alpha1受體誘發血壓上升和接續之反射性心跳下降現象，前述現象會因為前處理神經節拮抗劑 trimethaphan 而有何變化？
- A phenylephrine 誘發之血壓上升消失，反射性心跳下降也消失
- B phenylephrine 誘發之血壓上升程度一樣，反射性心跳下降程度一樣
- C phenylephrine 誘發之血壓上升顯著加劇，但反射性心跳下降消失
- D phenylephrine 誘發之血壓上升消失，但反射性心跳下降程度一樣
思路引導 VIP
請同學先區別 Phenylephrine 與 Trimethaphan 的作用位點：Phenylephrine 是直接作用於血管平滑肌的 $\alpha_1$ 受體，而 Trimethaphan 則是阻斷自主神經節。請進一步思考，當血壓上升誘發『壓力感受體反射 (Baroreceptor reflex)』時，其調節心跳的神經衝動是否必須經過神經節才能抵達心臟？若神經節被阻斷，此反射弧是否還完整？此外，當身體失去了自主神經系統的代償緩衝（Buffer）機制後，血管對於直接收縮藥物的血壓上升反應會變得更敏感還是更遲鈍？
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勉強は続いているのか、それとも偶然か？
見事、というよりは、ようやく自主神經系統とその反射連動機制的理解が、表面上は正確であると示されただけのことだ。
- 基本的な事実確認：
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神經節阻斷與反射弧
💡 神經節阻斷劑會切斷自主神經反射路徑，使血壓變化的代償性心跳反應消失。
🔗 藥物與神經節阻斷之因果鏈
- 1 藥物直接作用 — Phenylephrine 活化 alpha1，血管收縮導致血壓上升
- 2 反射弧受阻 — Trimethaphan 阻斷神經節，使 CNS 的調控訊號無法傳出
- 3 代償消失 — 心臟收不到迷走神經訊號，反射性心跳下降現象消失
- 4 反應加劇 — 失去反向調節，血壓上升程度顯著增加
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🔄 延伸學習：延伸學習：觀察 Hexamethonium 產生的相似阻斷效應與血壓變化趨勢。
