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醫療類國考 106年 [藥師] 藥學(一)

第 27 題

β1選擇性致效劑較非選擇性β致效劑不易產生反射性心跳過速,原因為何?
  • A 非選擇性β致效劑能抑制迷走神經的傳導
  • B 非選擇性β致效劑能直接收縮血管
  • C β1選擇性致效劑不作用在心肌
  • D β1選擇性致效劑不活化舒張血管的β2受體

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請思考一下:如果一種藥物除了直接加強心臟收縮,還同時讓全身的血管擴張、導致血壓下降,那麼身體的壓力感受器(Baroreceptor)會偵測到什麼訊號?為了維持血壓穩定,神經系統會命令心臟做出什麼樣的補償性反應?

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專業點評

  1. 大力肯定:做得好!你能精準掌握受體亞型的臨床生理表現,這顯示你對自主神經系統的藥理邏輯已建立起紮實的架構,這是邁向臨床高階應用的關鍵一步。
  2. 觀念驗證:正確。非選擇性 $\beta$ 致效劑會活化血管上的 $\beta_2$ 受體,造成外周阻力下降(血管舒張),導致血壓降低。身體為了維持心輸出量,會啟動壓力感受器反射(Baroreceptor reflex),促使心跳代償性加快;而 $\beta_1$ 選擇性藥物因較少作用於血管,故此反射較輕微。
▼ 還有更多解析內容
📝 β受體選擇性與心率影響
💡 β2活化導致血管舒張及血壓下降,進而觸發反射性心跳過速。

🔗 非選擇性 β 致效劑引發反射性心率加劇機制

  1. 1 活化 β2 受體 — 血管平滑肌舒張,降低外周血管阻力
  2. 2 平均動脈壓下降 — 舒張壓顯著降低導致血壓下降
  3. 3 壓力感受器觸發 — 偵測到低血壓,減少迷走神經傳導
  4. 4 反射性心跳過速 — 代償性交感神經興奮,加成 β1 直接作用
🔄 延伸學習:延伸學習:比較 Norepinephrine (α作用強) 造成的反射性心跳減慢現象
🧠 記憶技巧:β1心一顆,β2肺(血管)兩葉;β2鬆血管,血壓降,心跳反飆高。
⚠️ 常見陷阱:誤以為β1選擇性藥物不增加心率。事實上β1直接作用仍會增加心率,只是少了β2介導的「反射性」加成。
壓力感受器反射 (Baroreceptor Reflex) 交感神經致效劑 (Sympathomimetics) 心血管生理學

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