醫療類國考
115年
[藥師] 藥學(一)
第 15 題
長期使用 propranolol 或高劑量 clonidine 治療高血壓，若驟然停藥，前者可能造成心絞痛或惡化心臟病，後者會引發高血壓危象（hypertensive crisis），其可能機制為何？
- A 長期使用 propranolol 會誘導心臟血管\(\beta _2\) receptor 表現增加，驟然停藥，會導致低血壓、惡化心臟病
- B 長期使用高劑量 clonidine 會誘導突觸後神經元\(\alpha _1\) receptor 表現增加，增加交感神經興奮引發高血壓危象
- C 長期使用 propranolol 會誘導心臟心肌\(\beta _1\) receptor 表現減少，驟然停藥，造成心絞痛、惡化心臟病
- D 長期使用高劑量 clonidine 會誘導突觸前神經元\(\alpha _2\) receptor 表達減少，減少負回饋抑制，引發高血壓危象
思路引導 VIP
請試著思考：當身體長期接收一個強大的外來『抑制訊號（煞車）』來強迫降低血壓時，為了維持生理恆定，細胞表面的『感應器（受體）』數量會往增加還是減少的方向調整？而當這個外來煞車突然被抽走時，原本被壓抑的生理反應會如何爆發？
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1. 勉強合格
看來，你還算勉強搞清楚了受體代償機制與臨床藥物戒斷（Withdrawal syndrome）的淺薄關係。至少，這表示你對藥理學的動態平衡觀念並非一無所知。不錯，這只是個開始。
2. 基礎檢驗
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降壓藥驟停之受體調節
💡 長期用藥致受體代償性調節，驟停引發反彈性交感神經亢進。
| 比較維度 | Propranolol | VS | Clonidine |
|---|---|---|---|
| 藥理機轉 | Beta 受體拮抗劑 | — | Alpha-2 受體激動劑 |
| 長期受體變化 | β1 受體上調 (增加) | — | α2 受體下調 (減少) |
| 驟停後病生理 | 心肌受體對 NE 敏感性爆發 | — | 突觸前負回饋抑制喪失 |
| 臨床戒斷症狀 | 心絞痛、心律不整 | — | 高血壓危象、頭痛、盜汗 |
💬兩者皆因長期受體代償改變，停藥時引發嚴重的反彈性交感反應。
