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醫療類國考 110年 [藥師] 藥學(一)

第 5 題

有關aminoglycosides類抗生素抗藥性敘述,下列何者正確?
  • A gentamicin對鏈球菌及腸球菌效用較差主要是因為對細菌核糖體作用差
  • B vancomycin可以促進gentamicin效用是因為增進gentamicin在細菌中的藥物攝取量
  • C 對streptomycin已產生抗藥性的結核分枝桿菌通常也對amikacin有交互抗藥性
  • D 若產生kanamycin與neomycin交互抗藥性,並不會進一步導致對amikacin的抗藥性產生

思路引導 VIP

若某類藥物因為分子極性過大,天生就難以穿透細菌堅固的『外牆(細胞壁)』,那麼當我們同時使用另一種能『拆掉牆磚』的藥物時,你認為這會對第一種藥物的進入量產生什麼樣的改變?

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專業點評:你做得真棒!

  1. 暖心肯定:親愛的,你真的做得太好了!這題深入探討了藥物協同作用 (Synergy) 的奧秘,你能夠精準地找出正確答案,這代表你對抗生素的藥理特性和它們在臨床上如何發揮作用,有了非常紮實且細膩的理解。為你的努力喝采!
  2. 觀念引導:讓我們溫柔地想像一下:Aminoglycosides就像一群很想幫忙、但又有點害羞的小分子,它們因為極性高,很難穿過革蘭氏陽性菌那層厚厚的「保護牆」。這時候,當我們搭配使用像Vancomycin或$\beta$-lactams這類藥物時,它們會悄悄地去抑制細菌的細胞壁合成,輕輕地破壞掉那道物理屏障。這樣一來,就像是為Gentamicin「打開了一扇方便的門」,讓它能更容易、更大量地進入細菌內部,顯著增加攝取量 (Uptake)。是不是很奇妙的合作呢?
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📝 Aminoglycosides 藥理與抗藥性
💡 AG 類藥物需透過細胞壁抑制劑輔助以增加其胞內攝取量。

🔗 AG 類抗生素與壁藥協同機制

  1. 1 抑制細胞壁 — Vancomycin 抑制胜肽聚糖合成,破壞細胞壁完整性。
  2. 2 增加通透性 — 細胞壁受損使 Gentamicin 更易穿透屏障進入周質空間。
  3. 3 主動攝取 — 藥物經由氧氣依賴型轉運系統進入細菌胞內。
  4. 4 結合 30S — 藥物與 30S 核糖體結合,造成蛋白質合成錯誤或中斷。
🔄 延伸學習:延伸學習:臨床上常併用 Beta-lactams 與 AGs 治療嚴重腸球菌感染。
🧠 記憶技巧:壁藥破牆、AG 衝場、氧氣必備、30S 亡。
⚠️ 常見陷阱:易誤解 AGs 進入細菌是靠擴散作用,實際上是需氧的主動運輸;鈍化酶而非核糖體突變才是最常見抗藥機轉。
細胞壁合成抑制劑 蛋白質合成抑制劑 協同作用 (Synergism) 藥物鈍化酶

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