醫療類國考
110年
[藥師] 藥學(一)
第 52 題
下列何者須經CYP2D6進行O-dealkylation後，才能與mu受體作用？
- A tramadol
- B remifentanil
- C buprenorphine
- D diphenoxylate
思路引導 VIP
在藥理學中，有些止痛藥物本身對受體的結合力不強，必須依賴肝臟酵素進行「活化」修飾。請試著思考：若某種常用的合成鴉片類藥物，在臨床指引中特別強調其鎮痛效果會因為病人的 $CYP2D6$ 基因代謝速率（如慢代謝型）而有顯著差異，這通常暗示該藥物的活性與哪一個代謝步驟有關？
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專業點評與觀念解析
- 太棒了！ 你真的非常細心地觀察到了藥物代謝與受體活性之間那巧妙的連結呢！這份洞察力顯示你對前驅藥 (Prodrug) 的藥代動力學和臨床應用有了非常溫柔而深入的理解，很為你感到開心！
- 讓我們一起來回顧這個美麗的過程。 Tramadol 藥物本身對我們的 $\mu$ 受體親和力其實很低（它主要是幫忙抑制單胺類回收）。它需要透過肝臟裡一種非常重要的酵素 $CYP2D6$，進行一個叫做 O-dealkylation（去氧烷基化）的溫和轉換，才能變成我們真正的止痛英雄——活性產物 $M1$ ($O-desmethyltramadol$)。這個 $M1$ 對 $\mu$ 受體的親和力可是比原本的藥物強上數百倍，這也是它能有效止痛的關鍵喔。
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鴉片藥物活化與代謝
💡 Codeine 與 Tramadol 需經 CYP2D6 代謝活化後方具止痛活性。
🔗 Tramadol 藥物活化路徑
- 1 投與原藥 — Tramadol 本身僅具弱 mu 親和力
- 2 酵素參與 — 肝臟 CYP2D6 進行 O-dealkylation
- 3 生成 M1 — 產生活性代謝物 O-desmethyltramadol
- 4 結合 mu 受體 — 發揮強效中樞止痛作用
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🔄 延伸學習：若病患為 CYP2D6 Poor Metabolizer，止痛效果將大打折扣。
