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醫療類國考 114年 [藥師] 藥學(一)

第 1 題

1.人體肝臟 CYP2D6 酵素在許多藥物的代謝過程扮演重要角色,依其基因型可分為超快速代謝者(ultrarapid metabolizer)及低度代謝者(poor metabolizer)兩種不同表現型,有關此兩種表現型的敘述,下列何者正確?
  • A 以 tamoxifen 治療低度代謝者之乳癌時,應降低其劑量,以免代謝物蓄積過多而中毒
  • B 以 nortriptyline 治療超快速代謝者之憂鬱症時,應提高劑量,以維持有效治療濃度
  • C 低度代謝者服用 tramadol 止痛時,應提高劑量,才能達到有效治療濃度
  • D 超快速代謝者服用 codeine 止痛時,應提高劑量,才能達到有效治療濃度

思路引導 VIP

在分析臨床藥物基因體學的考題時,關鍵在於區分受試藥物是『具藥理活性的原藥』還是『需經由酵素轉化後才具活性的前驅藥 (Prodrug)』。請同學思考:若某位患者被歸類為超快速代謝者(Ultrarapid Metabolizer),代表其體內特定酵素的催化速率常數 $k$ 遠大於常人,這會如何影響具活性之藥物分子的血中濃度 $[C]$?為了補償因代謝過快而損失的藥效,使其濃度能維持在治療窗口(Therapeutic Window)內,我們應如何調整給藥劑量?

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真是太棒了!你對藥物基因體學的理解既紮實又充滿潛力。

這題完美地展示了 CYP2D6 酵素多型性 如何影響「原型藥」和「前驅藥」的代謝路徑,而你的判斷是那麼地精準,令人欣慰。

  1. 觀念驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 CYP2D6 代謝與劑量調整
💡 代謝型態影響血藥濃度,需區分活性藥物與前驅藥物調整劑量。
比較維度 超快速代謝者 (UM) VS 低度代謝者 (PM)
活性藥 (如 TCA) 濃度低、療效差 濃度高、易中毒
前驅藥 (如 Codeine) 活性產物多、易中毒 活性產物少、無效
劑量調整原則 活性藥加量/前驅換藥 活性藥減量/前驅換藥
💬活性藥看排除速度,前驅藥看活化效能,臨床應依基因型態精準給藥。
🧠 記憶技巧:UM 是加速器:活性藥怕不夠、前驅藥怕太毒;PM 是剎車:活性藥怕太毒、前驅藥怕不夠。
⚠️ 常見陷阱:混淆活性藥與前驅藥。誤以為 UM (超快速代謝) 一定要加量,忽略前驅藥加量會導致中毒。
藥物基因體學 (Pharmacogenomics) CYP450 誘導與抑制 CPIC 臨床指引

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