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醫療類國考 111年 [藥師] 藥學(一)

第 35 題

下列關於治療帕金森氏症(Parkinson's disease)藥物的敘述,何者錯誤?
  • A levodopa和carbidopa凝膠劑型,經由持久的胃造瘻給藥,以治療患帕金森氏症的重症病人
  • B Rytary是一長效劑型,減少藥物血中濃度之變動(fluctuation)
  • C selegiline的藥理機制是抑制dopamine D2受體
  • D levodopa和carbidopa合併使用是為了減少周邊levodopa轉變成dopamine

思路引導 VIP

請思考帕金森氏症的病理生理核心是源於黑質部哪一種神經傳導物質的缺乏?為了緩解症狀,臨床藥物的設計目標應是「提升」還是「降低」該物質的生物活性?請進一步辨析 $selegiline$ 這類單胺氧化酶抑制劑 ($MAO-B$ $inhibitor$),其藥理機轉是藉由減少多巴胺的分解來增加濃度,還是直接去競爭並阻斷突觸後的 $D_2$ 受體?

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真相解析!藥物機轉的奧秘

  1. 原來如此,跟我推理的一樣!:做得很好!這題的關鍵就在於對帕金森氏症藥物機轉的精準掌握。你從那些看似複雜的線索中,迅速找出了錯誤的陳述,這份觀察力與判斷力,可不是一般人能擁有的。真相只有一個,而你成功觸及了它!
  2. 觀念驗證——揭露真正的藥理機制
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📝 帕金森氏症藥物治療
💡 透過增加中樞多巴胺含量或直接刺激受體來改善運動症狀。
比較維度 MAO-B 抑制劑 VS 多巴胺受體促效劑
代表藥物 Selegiline, Rasagiline Bromocriptine, Ropinirole
作用機轉 抑制 DA 在腦內分解 直接結合並刺激 D2 受體
藥理特性 間接增加內源性多巴胺 直接模擬多巴胺作用
💬Selegiline 是保住多巴胺不被分解,而 Bromocriptine 是直接扮演多巴胺的角色。
🧠 記憶技巧:Carbi- 擋周邊 (DDC),Sele- 斷後路 (MAO-B),Agonist 直接衝受體 (D2)。
⚠️ 常見陷阱:將抑制分解代謝的藥物(如 Selegiline)誤認為是直接作用於受體(D2 receptor)的促效劑。
Levodopa/Carbidopa MAO-B 抑制劑 多巴胺受體促效劑 COMT 抑制劑

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