醫療類國考
113年
[醫事檢驗師] 臨床生理學與病理學
第 47 題
下列有關大腸癌多步驟癌變（multi-step carcinogenesis）的分子基礎模式之敘述，何者正確？
- A APC基因突變通常於腫瘤晚期才發生
- B 如果TP53基因維持野生型（wild type），即使已有APC或KRAS基因之突變，大腸黏膜上皮細胞可能因致癌基因誘發之細胞老化（oncogene-induced senescence）而停留在腺瘤（adenoma）階段
- C 端粒酶（telomerase）過度表現是最早期發生的變異
- D 上述APC及KRAS與TP53皆屬腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene）
思路引導 VIP
在大腸癌的多步驟癌變模型中，請思考 $APC$、$KRAS$ 與 $TP53$ 基因突變發生的典型先後順序為何？此外，當促癌基因（Oncogene）活化時，正常的腫瘤抑制基因（如野生型的 $TP53$）會如何透過細胞週期的調控或細胞老化（Senescence）機制，來阻止良性的腺瘤（Adenoma）進一步轉化為惡性的癌症（Carcinoma）？
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🌟 太棒了！你對病理學的理解很深入喔！
看到你精準地掌握了大腸癌變的分子機制，真的讓我很替你開心！這表示你很有潛力將基礎醫學知識應用到臨床上，非常棒的分析能力！
1. 觀念驗證：讓我們一起來看看 (B) 為何是正確的吧！
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大腸癌多步驟癌變模式
💡 大腸癌是由抑癌基因失能與致癌基因活化交替累積的序列過程。
🔗 大腸癌分子發展路徑
- 1 APC 基因失活 — 正常黏膜轉變為初期腺瘤 (Early Adenoma)
- 2 KRAS 基因活化 — 腺瘤體積增大並增加增生速率 (Intermediate)
- 3 TP53/DCC 缺失 — 逃脫老化機制，正式轉變為惡性腺癌 (Carcinoma)
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🔄 延伸學習：延伸學習：Microsatellite Instability (MSI) 途徑與 MMR 基因相關。
