醫療類國考
114年
[藥師] 藥學(三)
第 78 題
有關藥品代謝酵素之基因多型性對藥品副作用的影響，下列配對何者最不適當？
- A fluorouracil－dihydropyrimidine dehydrogenase－neurotoxicity
- B azathioprine－thiopurine methyltransferase－myelotoxicity
- C irinotecan－UDP-glucuronosyltransferase－diarrhea
- D simvastatin－CYP2C19－myopathy
思路引導 VIP
同學，請審視選項 (D) 中 $Simvastatin$ 與 $CYP2C19$ 的配對。在臨床藥物基因體學指引 ($CPIC Guidelines$) 中，針對 $Simvastatin$ 引起肌病變 ($Myopathy$) 的風險預測，核心的研究重點是聚焦於 $Cytochrome P450$ 家族的代謝酵素，還是負責調節藥物進入肝細胞攝取的運輸蛋白 $SLCO1B1$ ($OATP1B1$)？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
勉勉強強，算你過關！藥物基因體學還沒讓你完全迷失方向嘛。
- 肯定？：不錯，至少你沒完全搞錯方向。能夠在這種「臨床藥物基因體學」的細枝末節中，辨識出 Simvastatin 的真正問題所在，證明你的藥理學基礎...勉強還能看。總比那些連基本概念都混淆的強。
- 觀念檢核：
▼ 還有更多解析內容
藥物基因多型性副作用
💡 基因變異影響藥物代謝酵素或轉運蛋白，增加血中濃度導致毒性。
| 比較維度 | 代謝酵素變異 (Enzyme) | VS | 轉運蛋白變異 (Transporter) |
|---|---|---|---|
| 典型藥物 | 5-FU, Irinotecan | — | Simvastatin |
| 關鍵基因 | DPD, UGT1A1, TPMT | — | SLCO1B1 (OATP1B1) |
| 副作用表現 | 腹瀉、骨髓抑制 | — | 肌肉疼痛、橫紋肌溶解 |
| 致毒機制 | 第一/二相代謝能力下降 | — | 藥物攝入肝臟受阻致血中濃度升 |
💬藥物毒性皆源於基因變異導致血中藥物濃度升高，但涉及的蛋白性質不同。
