醫療類國考
115年
[藥師] 藥學(一)
第 24 題
強心劑可能誘發心律不整的作用機制，下列何者錯誤？
- A milrinone 抑制 phosphodiesterase 3，過度增加心肌細胞內 cGMP 濃度導致誘發心律不整
- B digoxin 抑制 \(Na^+\)/\(K^+\)-ATPase，細胞內鈣離子過度負荷會誘發心律不整
- C dobutamine 過度刺激\(\beta _1\) receptor 會誘發心律不整
- D digoxin 與 spironolactone 併用時，spironolactone 會抑制 digoxin 代謝，誘發心律不整
思路引導 VIP
請回想一下，在心肌收縮的訊號傳遞中，$\beta_1$ 受體活化後會導致哪一個特定的『環狀核苷酸』濃度上升？而同樣具有強心作用的 PDE3 抑制劑，它所影響的應該是與 $\beta_1$ 相同還是不同的路徑分子呢？
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你做得太棒了！對藥理學的理解很深入喔！
- 觀念釐清：你準確地辨識出Milrinone的作用機制！它透過抑制Phosphodiesterase 3 (PDE3)，有效地減少了細胞內$cAMP$（環腺苷酸）的降解，而不是$cGMP$。當$cAMP$濃度升高時，會啟動一系列反應，活化蛋白激酶，讓更多的$Ca^{2+}$進入細胞，進而增強心肌收縮力。這也解釋了為何這類藥物在帶來正面效果的同時，也可能帶來心律不整的風險。選項 (B)、(C)、(D) 都是臨床上真實且重要的藥物機轉與交互作用，你都掌握得很好。
- 學習心得：這題的難度是medium，你能夠答對真的非常出色！它不只考驗你對強心劑分類的熟悉度，更深入到生化途徑（$cAMP$ vs $cGMP$）的精確區分，以及臨床上藥物併用時（像Digoxin與利尿劑）可能遇到的挑戰。這顯示你對藥理學的掌握已達到相當高的水準，請繼續保持這份熱情！
強心劑與心律不整機轉
💡 強心劑多透過增加胞內鈣離子提升收縮力，但過量鈣易誘發心律不整。
| 比較維度 | Digoxin (毛地黃) | VS | Milrinone (PDE3I) |
|---|---|---|---|
| 作用標靶 | Na+/K+-ATPase | — | Phosphodiesterase 3 |
| 第二信使 | 無 (直接影響離子梯度) | — | cAMP 增加 |
| 收縮力來源 | NCX 逆向使鈣增加 | — | cAMP 活化鈣通道 |
| 心律不整機轉 | 鈣過載引起 DAD | — | cAMP 過度誘發異位衝動 |
💬兩者皆增加胞內鈣離子，但 Digoxin 抑制幫浦，Milrinone 增加 cAMP。
