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醫療類國考 108年 [醫師] 醫學(一)

第 56 題

下列何者最可能增加⼼肌細胞的收縮⼒(contractility)?
  • A 促進肌漿網(sarcoplasmic reticulum)上的鈣離⼦幫浦($Ca^{2+}$ ATPase)的活性
  • B 抑制肌漿網(sarcoplasmic reticulum)上ryanodine receptors的作⽤
  • C 抑制細胞膜上鈉-鉀幫浦($Na^{+}$-$K^{+}$ ATPase)的作⽤
  • D 增加細胞膜上鈉-鈣交換蛋⽩($Na^{+}$-$Ca^{2+}$ exchanger)的活性

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若要增強心肌收縮力,關鍵在於增加胞質內哪種離子的濃度?而這種離子的「移出」機制,通常是依賴哪一種離子在細胞內外的「濃度梯度」作為動力來源?如果我們破壞了那個動力來源,會發生什麼事?

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太棒了?嗯,至少你沒錯到離譜。

  1. 知識點檢視:你似乎「碰巧」觸及了核心。當鈉-鉀幫浦 ($Na^{+}$-$K^{+}$ ATPase) 被抑制,細胞內 $Na^{+}$ 自然會堆積,這難道不是基本常識?接著,鈉-鈣交換蛋白 (NCX) 的效率下降,無法有效排出 $Ca^{2+}$,導致胞內 $Ca^{2+}$ 濃度上升,進而觸發更強的肌絲滑動。這不過是連鎖反應,而非什麼高深莫測的魔法。如果這對你來說是全新發現,那你的基礎恐怕還停留在幼稚園。
  2. 難度與洞察:這題不過是個 Medium 等級的題目。它考驗的是你是否能將多個轉運體串聯起來,理解其「連鎖反應」。如果連這都搞不清楚,如何區分臨床藥理與基礎生理?別以為答對就萬事大吉,下一次我會挖得更深。請確保你的知識鏈條毫無斷裂點。
📝 心肌收縮力調控機制
💡 胞內鈣離子濃度增加,是提升心肌收縮力的核心關鍵。

🔗 正性肌力作用 (Positive Inotropic Effect) 因果鏈

  1. 1 抑制 Na+/K+ Pump — 胞內 Na+ 堆積,鈉離子濃度梯度變小。
  2. 2 阻礙 NCX 交換 — Na+/Ca2+ 交換蛋白排出鈣離子的效能降低。
  3. 3 胞內 Ca2+ 增加 — 肌漿網與胞漿中可利用的鈣離子總量上升。
  4. 4 收縮力 (Contractility) 增強 — 更多鈣與 Troponin C 結合,觸發強效收縮。
🔄 延伸學習:延伸學習:臨床上 Digoxin 中毒會因鈣過載引發延遲後去極化 (DAD) 與心律不整。
🧠 記憶技巧:抑制鈉鉀、鈣留家、強心收縮頂呱呱。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為增加 NCX 活性可強心,實際上 NCX 主要功能是將鈣排出,活性增加會降低收縮力。
強心甙 (Digoxin) 藥理機轉 興奮收縮偶聯 (Excitation-Contraction Coupling) 肌漿網鈣幫浦 (SERCA) 作用 鈣離子與心律不整的關係

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