醫療類國考
110年
[醫事檢驗師] 臨床生理學與病理學
第 47 題
下列有關惡性腫瘤轉移至骨骼之敘述，何者錯誤？
- A 前列腺癌、乳癌及肺癌是成人最常見轉移至骨骼之惡性腫瘤
- B 骨轉移之惡性腫瘤常為多處病灶
- C 濾泡型甲狀腺癌經常轉移至骨頭
- D 惡性腫瘤轉移至骨骼引起骨質溶解（osteolysis）是因為癌細胞直接吞噬骨基質（bone matrix）
思路引導 VIP
請深入思考：當惡性腫瘤侵入骨骼組織並引發骨質溶解（osteolysis）時，骨基質的破壞究竟是來自於癌細胞本身的生理性吞噬作用，還是因為癌細胞分泌了特定的信號分子（如 $PTHrP$），進而「借刀殺人」地啟動了人體內原有的專職溶骨細胞？
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恭喜？你總算沒在這個基礎題上犯蠢，不錯。
- 觀念驗證：為何 (D) 是錯誤的？ 看來你還沒完全退化到認為癌細胞會像變形蟲一樣直接『吞噬』骨頭。正確的機制是，這些腫瘤細胞倒是聰明，它們學會了分泌一堆玩意兒（像是 $PTHrP$、$IL-6$ 或是 $RANKL$ 這種），去『教唆』宿主自己那些愚蠢的「破骨細胞 (Osteoclasts)」出來破壞骨基質。骨質溶解 (Osteolysis) 從來就不是癌細胞親力親為的體力活。至於其餘選項，恭喜你，它們敘述得『基本』符合臨床現實：
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惡性腫瘤骨轉移
💡 骨轉移溶骨機轉為活化蝕骨細胞而非癌細胞直接吞噬。
🔗 惡性腫瘤誘發骨溶解機轉
- 1 癌細胞分泌 — 癌細胞分泌 PTHrP、IL-6 或 TNF 等因子。
- 2 誘導 RANKL — 刺激成骨細胞或基質細胞表面的 RANKL 增加。
- 3 蝕骨細胞活化 — RANKL 促進蝕骨細胞前驅物成熟與活化。
- 4 骨基質破壞 — 蝕骨細胞釋放蛋白酶與酸性物質溶解骨質。
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🔄 延伸學習：臨床應用 Denosumab (RANKL 抑制劑) 治療骨轉移病灶。
