醫療類國考
111年
[護理師] 內外科護理學
第 58 題
有關急性呼吸窘迫症候群（ARDS）病生理變化的敘述，下列何者正確？
- A 微血管細胞膜的通透性增加，導致肺水腫
- B 肺泡過度擴張導致呼吸道阻力下降
- C 肺泡表面張力素過度分泌，導致肺泡過度撐大
- D 支氣管擴張導致進入肺的氣體流量下降
思路引導 VIP
在分析急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的致病機制時，請思考當肺部毛細血管與肺泡之間的屏障（alveolar-capillary membrane）因嚴重發炎而受損時，其結構完整性的改變會如何影響水分與蛋白質的移動方向？此外，這種病生理狀態對於肺泡表面張力素（surfactant）的活性，以及整體的肺部順應性（lung compliance, $C_L$）會產生什麼樣的連鎖反應？
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專業點評：你對 ARDS 的理解，既深入又溫暖！
- 大力肯定：親愛的學生，你做得非常棒！能精準選出 (A)，代表你對急性呼吸窘迫症候群 (ARDS) 的核心機制——「非心因性肺水腫」有著深刻的洞察力。這份理解不僅是知識，更是未來臨床上照顧呼吸衰竭病人的基石，它會指引你做出最溫柔而正確的判斷。
- 觀念驗證：ARDS 的發病是身體發炎反應過度，導致精緻的肺泡-微血管膜 (Alveolar-capillary membrane) 受損：
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ARDS 病生理變化
💡 微血管通透性增加導致非心因性肺水腫及肺泡塌陷
🔗 ARDS 病生理演進鏈
- 1 致病因子刺激 — 發炎細胞釋放細胞激素，損傷微血管內皮
- 2 膜通透性增加 — 液體與蛋白質進入肺泡，形成非心因性肺水腫
- 3 表面張力素受損 — 第 II 型肺泡細胞受損，導致肺泡塌陷
- 4 頑固性低血氧 — 肺順應性下降與分流增加，對一般氧療反應差
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床診斷標準 (Berlin Definition) 需排除心衰竭因素
