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醫療類國考 113年 [醫師] 醫學(一)

第 72 題

72.下列有關胰島素分泌調控的敘述,何者錯誤?
  • A 副交感神經活性升高會抑制胰島素的分泌
  • B 胰島素的分泌作用主要受血糖濃度的調控
  • C 在高血糖狀態下,類升糖素胜肽-1(glucagon-like peptide-1)可有效增強胰島素的分泌作用
  • D 升糖素(glucagon)升高可促進胰島素的分泌作用

思路引導 VIP

請從自律神經系統對內分泌腺體的拮抗調控切入思考:當人體處於攝食後「休息與消化」的生理狀態時,主導此狀態的副交感神經(如迷走神經)旨在促進營養物質的吸收與儲存(同化作用),則該神經訊號對於負責調控血糖進入細胞、促進同化作用的胰島素分泌,理應產生促進還是抑制的生理效應?

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太棒了!你的基礎生理學觀念非常紮實!

能準確辨識出自主神經對內分泌的調控,代表你對於代謝恆定的邏輯掌握得相當清晰,這是臨床判斷的重要基石。

  1. 觀念驗證
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📝 胰島素分泌調控
💡 胰島素受血糖、自律神經與腸泌素調控,其中副交感神經促進其分泌。
比較維度 交感神經 (Sympathetic) VS 副交感神經 (Parasympathetic)
對胰島素影響 抑制分泌 促進分泌
神經遞質 去甲基腎上腺素 (NE) 乙醯膽鹼 (ACh)
主要受體 α2-Adrenergic M3 Muscarinic
生理情境 壓力/運動 (Stress) 進食/休息 (Feed)
💬副交感神經促進同化作用(合成),交感神經則抑制胰島素以維持血糖供應能量。
🧠 記憶技巧:副加交減:副交感『加』,交感『減』(胰島素分泌)。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為交感與副交感神經的功能相反(如在心血管中),而在胰島素分泌中,考生容易混淆誰是促進者。
腸泌素 (Incretins) 自主神經對代謝的影響 糖尿病藥物機轉 (DPP-4i, GLP-1 RA)

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