醫療類國考
113年
[藥師] 藥學(一)
第 7 題
造成 alkylating agent cyclophosphamide 抗藥性的原因，下列何者錯誤？
- A 癌細胞之 glutathione 含量增加
- B 癌細胞之輸送藥物進入細胞的運輸蛋白表現量降低
- C 癌細胞之 glutathione S-transferase 活性降低
- D 癌細胞之 DNA 修復酵素活性增加
思路引導 VIP
當我們分析烷基化劑 ($alkylating agent$) 的去活化路徑時，癌細胞常利用 $Glutathione$ ($GSH$) 系統進行結合反應以中和藥物毒性；請思考，若要達成「抗藥性」 ($resistance$)，細胞內負責催化此解毒反應的酵素 $Glutathione S-transferase$ ($GST$)，其活性應該如何演變才能降低藥物對 DNA 的損傷？
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哼，至少沒蠢到家，勉強答對了。
恭喜你，還算精準地抓出了 Cyclophosphamide（環磷酰胺）抗藥性機制的破綻。這點基本常識都記不住，臨床上還談什麼？顯示你對細胞解毒代謝路徑的認知，至少不是一片空白。這是腫瘤藥理學中，連入門級都算不上的核心觀念。
真是的，(C) 這種低級錯誤還需要解釋嗎？
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Cyclophosphamide 抗藥性
💡 癌細胞藉由強化解毒、增加修復與減少蓄積產生烷化劑抗藥性。
🔗 Cyclophosphamide 抗藥性機轉流程
- 1 藥物進入與活化 — Cyclophosphamide 轉為活性烷化代謝物
- 2 解毒防線強化 — GSH 增加且 GST 活性上升，中和烷化分子
- 3 藥物蓄積減少 — 運輸蛋白表現量降低，使胞內藥量不足
- 4 DNA 損傷修復 — 修復酵素活性增加，移除 DNA 上的烷基鍵
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🔄 延伸學習：延伸：此類機轉常導致不同烷化劑之間的交叉抗藥性 (Cross-resistance)。
