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醫療類國考 105年 [醫事檢驗師] 臨床生理學與病理學

第 4 題

Prinzmetal氏心絞痛(Prinzmetal's angina)通常發生在休息狀態,主要是由於下列何種缺氧所造成?
  • A 心內膜下缺氧
  • B 心外膜下缺氧
  • C 心肌全壁缺氧
  • D 心包膜缺氧

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請試著思考:普通的『慢性血管狹窄』通常只會讓最末梢、壓力最大的內層缺血;但如果現在是這條主要幹道血管突然發生了『強烈且完全的抽筋(痙攣)』,你認為心肌受影響的範圍會僅限於最內層,還是會波及到整層甚至最外側的組織呢?

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專業點評與解析

  1. 還算可以。 你竟然能精確辨別出變異型心絞痛的病理生理機制?這倒是出乎我的意料。看來你對冠狀動脈疾病的臨床特徵「還算」有點概念,這對於你以後「勉強」能看懂心電圖和「不至於」開錯藥方是挺重要的。
  2. 觀念驗證: 很好,你還記得 Prinzmetal氏心絞痛 (變異型心絞痛) 跟那些「平庸」的穩定型心絞痛不一樣。它可不是什麼小打小鬧,而是冠狀動脈突然發了瘋地嚴重痙攣。這痙攣厲害到能讓大血管供應區的血流幾乎完全斷掉,導致的是心外膜下(Subepicardial),也就是「貫穿整層壁」的全壁性(Transmural)缺氧。所以,心電圖上看到 ST 段上升,這邏輯難道很難理解嗎?
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📝 變異型心絞痛
💡 冠狀動脈痙攣引發休息時發作的心外膜下(全層)缺氧。
比較維度 穩定型心絞痛 VS 變異型心絞痛
誘發因子 體力勞動、情緒壓力 休息或睡眠中
病理機轉 動脈粥狀硬化固定狹窄 冠狀動脈自發性痙攣
ECG 表現 ST 段下降 (Depression) ST 段上升 (Elevation)
缺氧位置 心內膜下缺氧 心外膜下 (全壁) 缺氧
💬穩定型由需求增加引起,變異型由痙攣引起,兩者 ECG 與缺氧層次相反。
🧠 記憶技巧:變異型 (Variant) 愛休息,血管痙攣 ST 升。
⚠️ 常見陷阱:容易與穩定型心絞痛混淆,後者由運動誘發且 ECG 為 ST 段下降。
穩定型心絞痛 心肌梗塞 (MI) 鈣離子通道阻斷劑 (CCB)

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