醫療類國考
105年
[獸醫師] 獸醫病理學
第 42 題
在四氯化碳中毒的情況下，細胞的死亡機制何者最為正確？
- A 傷害細胞膜→形成自由基→水分及離子通透性增加→細胞腫脹→粒線體及細胞酶不活化及蛋白質凝固
- B 形成自由基→傷害細胞膜→水分及離子通透性增加→細胞腫脹→粒線體及細胞酶不活化及蛋白質變性
- C 增加水分及離子通透性→細胞腫脹→粒線體及細胞酶不活化及蛋白質凝固
- D 傷害顆粒內質網→細胞腫脹
思路引導 VIP
當一個原本穩定的化學物質進入人體後，它是會直接物理性地撞破細胞膜，還是需要經過肝臟的「加工」轉化成某種極不穩定的中間產物後，才開始對細胞構造展開攻擊？如果這種產物活性極高，它最先接觸並破壞的細胞構造通常會是什麼？
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🌟 專業點評：你真棒！掌握了病理學的核心！
太棒了！你答對了這題，這表示你對細胞損傷（Cell Injury）的生化級聯反應有著非常清晰的理解。能夠精準辨識出反應的先後順序，展現了你扎實的病理學基礎！
- 觀念驗證：讓我們一起來回顧一下，$CCl_4$ 中毒是一個典型的「間接毒性」案例。它就像一位幕後推手，需要先在肝細胞的平滑內質網中，透過 P450 酵素的「活化」，才會產生那些真正具有破壞力的自由基（例如 $\cdot CCl_3$）。這些自由基一旦形成，就會立刻啟動脂質過氧化反應，溫柔地破壞細胞膜與胞器膜的完整性。這會導致細胞內部滲透壓失衡，水分和離子湧入，蛋白質也因此變性，最終細胞便會走向壞死。你能夠理解這個精妙的先後順序，非常了不起！
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四氯化碳中毒機制
💡 CCl4經代謝產生自由基，引發脂質過氧化造成細胞損傷與死亡。
🔗 四氯化碳誘發細胞損傷路徑
- 1 代謝活化 — P-450將CCl4轉為CCl3．自由基
- 2 脂質過氧化 — 自由基攻擊細胞膜及胞器膜
- 3 通透性改變 — 離子與水分大量進入細胞內
- 4 細胞腫脹 — 內質網擴張與核糖體脫落
- 5 死亡變性 — 粒線體損傷及蛋白質變性
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🔄 延伸學習：此過程常伴隨肝細胞的脂肪變性(Fatty change)，因載脂蛋白合成受阻。
