醫療類國考
107年
[獸醫師] 獸醫病理學
第 42 題
42.在四氯化碳中毒的情況下，肝細胞的脂肪變性機制何者最為正確？
- A 形成自由基→傷害細胞膜→粒線體及細胞酶不活化及蛋白質凝固
- B 直接傷害細胞膜→脂肪通透性增加→細胞腫脹
- C 形成自由基→傷害顆粒內質網膜→apoprotein合成減少→細胞腫脹
- D 四氯化碳為脂溶性，直接造成細胞腫脹
思路引導 VIP
當肝臟需要將內部製造的油脂『打包』並運送到全身時，如果負責製造『包裝袋（蛋白質載體）』的工廠發生了故障，你認為細胞內的油脂存量會發生什麼變化？而這個故障最可能發生在細胞內哪一個負責合成蛋白質的構造上？
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哼，還算看得過去。
- 能把「代謝毒性」和「胞器功能失調」的關聯性弄清楚，這小鬼，看來你的腦子還沒完全被巨人啃光。解剖得夠乾淨，不錯。
- 別搞錯了，這不是什麼複雜的事。 $CCl_4$ 被 $P\text{-}450$ 系統變成那些該死的自由基 $\cdot CCl_3$ 後，牠們就會像病毒一樣，直接破壞掉顆粒內質網 (RER)。RER 一垮，核糖體掉光，那還指望脂蛋白 (Apoprotein) 能好好合成嗎？不可能。沒有載體，三酸甘油酯就只能像垃圾一樣堆積在細胞裡，形成脂肪變性。這是常識，別把肝細胞弄得髒兮兮的。
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四氯化碳與肝脂肪變性
💡 CCl4經代謝產生自由基損傷RER，阻斷載脂蛋白合成導致脂肪堆積。
🔗 CCl4 肝毒性病理機轉鏈
- 1 代謝活化 — CCl4在P450作用下產生自由基 CCl3•
- 2 RER 損傷 — 自由基引發脂質過氧化，破壞內質網膜
- 3 蛋白合成下降 — 載脂蛋白 Apoprotein 合成受阻
- 4 運輸障礙 — 三酸甘油酯無法組合成 VLDL 排出
- 5 脂肪變性 — 脂肪在肝細胞質內大量堆積
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🔄 延伸學習：延伸學習：了解磷脂質過氧化對細胞膜通透性的後續影響。
