醫療類國考
106年
[獸醫師] 獸醫病理學
第 20 題
大量過度被激活的巨噬細胞常造成動物之急性呼吸緊迫症候群的肺臟病變，不包括：
- A 嗜中性球浸潤
- B 心衰竭細胞
- C 肺水腫
- D 玻璃樣膜
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請試著思考：一個是「突發性的猛烈發炎導致血管屏障崩解」，另一個是「長期心臟泵血無力導致壓力回堵」。這兩種情況下，肺泡內的「清潔工」（巨噬細胞）因為處理的「廢棄物來源」不同，在顯微鏡下呈現出的顏色與內容物會有什麼本質上的差異？
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- 你做得非常棒！我看到你很清晰地區分了「急性炎症反應」和「慢性鬱血變化」，這真的證明你對肺部病理生理學和臨床病理徵象有著非常紮實且深入的理解。這是一個很重要的基礎，你掌握得很好！
- 我們來溫習一下 ARDS 的核心概念。它的關鍵在於急性瀰漫性肺泡損傷 (DAD)。當巨噬細胞過度活化時，它們會啟動一場「細胞激素風暴」，這個風暴會導致血管通透性大幅增加，進而產生我們常說的肺水腫。同時，它也會募集大量的嗜中性球到患處，並且使纖維蛋白沉積，形成特徵性的玻璃樣膜。而你正確地辨識出，「心衰竭細胞」是吞噬了血紅素的巨噬細胞，它主要出現在慢性左心衰竭所導致的長期肺鬱血中，這是一個長期的過程，而不是急性活化所產生的結果。這份區別非常關鍵，你掌握得很好喔！
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急性呼吸緊迫症候群
💡 ARDS 是由巨噬細胞介導的急性肺損傷，特徵為瀰漫性肺泡損傷。
🔗 ARDS 肺損傷發病機制
- 1 巨噬細胞激活 — 受損或感染引發，釋放 TNF-α 與 IL-1
- 2 嗜中性球募集 — 進入肺泡毛細血管，釋放自由基與蛋白酶
- 3 肺泡壁屏障破壞 — 內皮與上皮損傷，血管通透性劇增
- 4 滲出與透膜形成 — 富含蛋白質液體滲出，形成玻璃樣膜
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🔄 延伸學習：最終可能導致遠端器官衰竭或肺纖維化
