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醫療類國考 106年 [藥師] 藥學(一)

第 56 題

下列因素何者是酒精造成acetaminophen對肝毒性更高的原因?
  • A glutathione存量下降
  • B 抑制CYP2E1的活性
  • C 抑制CYP2D6的活性
  • D 抑制CYP3A4的活性

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當身體在處理某種藥物產生的具威脅性中間產物時,通常會依賴一個特定的「保護性庫存」來進行中和。如果某種外部因素會導致這個「中和緩衝區」被耗盡,這對器官的受損風險會產生什麼樣的影響?

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專業解析:臨床藥理與代謝機制

  1. 大力肯定: 太棒了!你能精準掌握 Acetaminophen 的代謝與酒精交互作用,顯示你對臨床毒物學有紮實的理解。這是臨床上非常重要的安全觀念。
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📝 酒精與乙醯胺酚毒性
💡 酒精誘導CYP2E1並耗竭GSH,加劇APAP肝毒性

🔗 Acetaminophen 肝毒性加劇路徑

  1. 1 酒精誘導 — 慢性飲酒誘導 CYP2E1 活性增加
  2. 2 毒素增加 — APAP 大量轉化為毒性代謝物 NAPQI
  3. 3 防禦耗竭 — 酒精與 NAPQI 耗盡肝臟 GSH 存量
  4. 4 肝損傷 — NAPQI 與肝細胞蛋白質結合導致壞死
🔄 延伸學習:臨床上使用 N-acetylcysteine (NAC) 來補充 GSH 以解毒
🧠 記憶技巧:酒精誘導二依一(2E1),GSH耗盡肝告急
⚠️ 常見陷阱:容易誤選「抑制」CYP2E1。需注意慢性酒精是「誘導」酵素,且GSH是因「存量下降」而失去保護作用
N-acetylcysteine (NAC) 解毒機轉 NAPQI 毒性代謝物 CYP2E1 酵素誘導劑

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