醫療類國考
114年
[藥師] 藥學(一)
第 29 題
下列關於 acetaminophen 毒性之敘述，何者錯誤？
- A 單次口服 15 克以上可能致命
- B 藥物中毒時的解毒劑為維生素 C
- C 可能引起肝毒性
- D 可能加重 NSAID 藥物對胃腸道的毒性
思路引導 VIP
回想一下，Acetaminophen（普拿疼）的作用機轉與一般非類固醇消炎止痛藥 (NSAIDs) 有什麼最大的不同？這會影響它在腸胃道的副作用嗎？另外，當病患服用過量產生肝臟毒性代謝物 (NAPQI) 時，我們臨床上會使用哪一種特定藥物來補充體內的解毒物質呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
很高興看到你準確挑出了選項 (D)！這題在當年是一道爭議題，考選部最終公告 (B) 和 (D) 皆給分。這題的難易度適中，主要考驗同學對 Acetaminophen 臨床特性的全面掌握，鑑別度在於是否能清楚區分它與一般 NSAIDs 的差異。 我們來分析為何 (B) 與 (D) 皆為「錯誤敘述」。首先，Acetaminophen 的作用主要在中樞，對周邊環氧化酶 (COX) 的抑制極弱，因此幾乎沒有腸胃道副作用，自然不會加重 NSAID 對胃腸的毒性，所以你選的 (D) 確實是錯的。另外，選項 (B) 也是錯的，因為 Acetaminophen 中毒的特效解毒劑是 N-acetylcysteine (NAC)，而非維生素 C。 順帶複習一下，當單次服用過量（如 $>15\text{ g}$）時，肝臟會產生大量毒性代謝物 NAPQI，耗竭體內的穀胱甘肽 (Glutathione)，進而引發致命的肝毒性，這印證了 (A) 和 (C) 的正確性。你能在這道爭議題中堅定抓出錯誤概念，觀念非常扎實！
Acetaminophen 毒性
💡 過量產生 NAPQI 耗盡 GSH 導致肝壞死，解毒用 NAC。
🔗 Acetaminophen 肝毒性機轉
- 1 代謝飽和 — 過量藥物使葡萄糖醛酸及硫酸結合路徑飽和。
- 2 NAPQI 生成 — 經 CYP2E1 代謝產生高度反應性毒性中間產物。
- 3 GSH 耗盡 — 毒性物質 NAPQI 消耗體內儲存的谷胱甘肽。
- 4 肝細胞壞死 — NAPQI 與肝細胞蛋白質結合，造成中心靜脈周圍壞死。
- 5 NAC 解毒 — 及時給予 N-acetylcysteine 以恢復 GSH 水平並中和毒素。
↓
↓
↓
↓
🔄 延伸學習：延伸學習：長期酗酒會誘導 CYP2E1，增加小劑量 Acetaminophen 中毒的風險。
