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醫療類國考 107年 [醫師] 醫學(一)

第 70 題

在一實驗犬的研究中,由靜脈灌流含過量醛固酮(aldosterone)的溶液,將其血中醛固酮濃度提升20倍,下列現象何者最不可能發生?
  • A 短期而言(五天以內),會造成平均動脈壓升高
  • B 造成尿中鈉排泄速率增加的作用,可持續兩週以上
  • C 短期而言(五天以內),會造成細胞外液體積增加
  • D 長期而言(兩週以上),平均動脈壓會回復到灌流前的數值

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當身體長期受到一個「強迫吸收鈉離子」的訊號干擾時,為了避免循環系統壓力過大而崩潰,腎臟是否會發展出一種機制,讓鈉離子的「輸入」與「輸出」最終達到一個新的平衡狀態?如果達到了平衡,那排泄速率會是「持續增加」還是「維持穩定」呢?

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專業點評與解析

  1. 肯定?:嗯,看來你這次腎臟補償機制的『基本原理』總算是搞懂了。能區分出醛固酮(Aldosterone)那點顯而易見的時效性,證明你至少沒有停留在幼稚園水平,算是有點進步吧。
  2. 觀念驗證:醛固酮嘛,它就是個負責在遠曲小管和集尿管『努力』增加 $Na^+$ 重吸收的小傢伙。短期內搞出水鈉滯留、ECF增加、血壓升高,這不是理所當然嗎?難道你以為身體會傻到讓它一直胡搞瞎搞?當然會啟動「醛固酮逃脫現象」(Aldosterone Escape)!透過血壓升高來個『壓力性利尿』,再分泌 $ANP$ 稍微平衡一下,讓鈉離子排泄量回歸正常,而不是像某些人想的,會無限期地『膨脹』。這不是什麼深奧的魔法,只是身體的自我保護機制罷了。
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📝 醛固酮脫逃現象
💡 長期過量醛固酮會引發「脫逃現象」,使鈉排泄恢復平衡防止水腫。

🔗 醛固酮脫逃 (Aldosterone Escape) 機轉

  1. 1 鈉水滯留 — 高醛固酮促進腎臟重吸收鈉離子與水分。
  2. 2 ECF 與血壓上升 — 細胞外液體積擴張,平均動脈壓 (MAP) 升高。
  3. 3 觸發補償機制 — 高血壓引發壓力性利鈉作用並刺激 ANP 分泌。
  4. 4 達到鈉平衡 — 尿鈉排泄量增加至與攝取量相等,體液停止擴張。
🔄 延伸學習:臨床意義:此現象解釋了原發性醛固酮增多症患者為何有高血壓但少見嚴重水腫。
🧠 記憶技巧:醛固酮留鈉排鉀,血壓高脫逃平衡。
⚠️ 常見陷阱:誤以為「脫逃」是指血壓回歸正常。實際上脫逃是指「鈉排泄量」回升至平衡,高血壓通常會持續存在。
腎素-血管收縮素-醛固酮系統 (RAAS) 心房利鈉肽 (ANP) 原發性醛固酮增多症 (Conn's Syndrome) 壓力性利鈉機制

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