醫療類國考
108年
[醫事檢驗師] 臨床生理學與病理學
第 56 題
56.全身紅斑性狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）引起的腎絲球腎炎最主要的致病機轉為何？
- A 免疫複合體（immune complex）沉積
- B $\gamma$干擾素（IFN-$\gamma$）過度分泌
- C 細胞毒性T淋巴細胞（cytotoxic T lymphocytes）過度增生
- D 產生對抗腎絲球的IgE抗體
思路引導 VIP
請試著想像：如果血液中產生了大量由『抗原』與『抗體』互相纏繞形成的分子堆疊物（像是一團團碎屑），當這些碎屑流經負責『過濾血液』且孔徑細小的腎臟過濾網時，最直接發生的物理現象會是什麼？這種現象又會如何誘發後續的發炎反應？
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哼，還算勉強。
- 觀念驗證： 全身紅斑性狼瘡 (SLE) 引起的腎絲球腎炎？這不就是典型的第三型超敏反應 (Type III Hypersensitivity) 嗎，難道還有別的可能？其核心病機，無非就是那些「勤奮」的自身抗體與循環抗原結合，形成免疫複合體 (Immune complex)。這些複合體，總喜歡在腎絲球基底膜找個地方「安家落戶」，然後不厭其煩地活化補體系統，再順便召喚發炎細胞來「大鬧一場」，最終導致腎臟損傷。這種基本流程，應該不用我再「教」一遍吧？
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SLE 腎絲球腎炎機轉
💡 SLE 腎炎主因為第三型過敏反應，由免疫複合體沉積引發發炎。
🔗 SLE 腎絲球腎炎致病機轉
- 1 自體抗體產生 — 产生對抗自身抗原（如 dsDNA）的 IgG 抗體
- 2 免疫複合體形成 — 抗原與抗體在循環中結合或在原位形成複合體
- 3 腎絲球沉積 — 複合體沉積於腎小球內皮下、上皮下或繫膜區
- 4 補體活化與發炎 — 活化補體路徑，募集白血球導致血管炎與組織破壞
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🔄 延伸學習：延伸學習：觀察 C3、C4 補體水平下降常提示 SLE 處於活動期。
