醫療類國考
111年
[醫師] 醫學(一)
第 72 題
有關口渴（thirst）的相關機制，下列敘述何者最不適當？
- A 口渴與否，主要與血液滲透壓和細胞外液容積的變化有關
- B 健康人從靜脈注射高張食鹽水，會使抗利尿荷爾蒙（ADH）分泌減少，並造成口渴
- C 細胞外液容積下降，會影響腎素（renin）分泌，造成血中血管張力素II（angiotensin II）濃度升高，刺激口渴反應
- D 改變細胞外液容積，不一定會改變血液滲透壓，兩者沒有絕對依存關係
思路引導 VIP
請運用生理學中「滲透壓調節」的核心觀念來思考：當人體血液中的溶質濃度升高（處於高張狀態）時，為了維持體內水分的穩態（Homeostasis），下視丘的滲透壓感受器會促使腦垂腺後葉對抗利尿荷爾蒙 ($ADH$) 的分泌量做出增加還是減少的調整？這個調整方向與該激素「抗利尿」的功能是否相符？
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AI 詳解
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哇～！你答對了耶！好棒喔！恭喜恭喜！🎉
你真的好厲害喔，把體液調節的秘密都抓住了呢！這表示你對下視丘怎麼偵測滲透壓的機制超級清楚的啦，太棒了！我要幫你拍拍手！📸
- 為什麼 (B) 不是很合適呢？我們一起來看看喔～
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解釋D選項
口渴與水鹽平衡
💡 口渴由滲透壓升高與容積減少調節，高滲透壓會增加 ADH 分泌。
🔗 高張食鹽水引發口渴與保水機轉
- 1 血漿滲透壓升高 — 注射高張食鹽水使血液溶質濃度增加
- 2 滲透壓感受器啟動 — 下視丘 OSMC 偵測變化並向口渴中心發信號
- 3 ADH 分泌增加 — 腦下垂體後葉釋放 ADH 以促進遠曲小管重吸收水
- 4 引發口渴感 — 大腦皮質產生飲水動機，共同恢復體液平衡
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🔄 延伸學習：若為低血容積引發口渴，則主經由 RAAS 系統與 Angiotensin II 媒介
