醫療類國考
113年
[藥師] 藥學(一)
第 4 題
下列何種藥物的活化，需與微生物之 acyl carrier protein（AcpM）與 beta-ketoacyl carrier protein synthetase（KasA）形成共價結合，才具有抗菌的作用？
- A isoniazid
- B rifabutin
- C ethambutol
- D cycloserine
思路引導 VIP
請同學思考在抑制分枝桿菌細胞壁「分枝菌酸（Mycolic acid）」合成的藥物中，哪一個藥物必須先經由過氧化氫酶（$KatG$）活化，轉化為活性代謝物後，才能與參與脂肪酸合酶 II（FAS-II）系統的關鍵蛋白質 $AcpM$ 與 $KasA$ 發生作用？
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哼！做得還算不賴，JOJO！不，學生！
- 觀念驗證： 喔？你這卑微的人類，竟然答對了。Isoniazid (INH) 這種藥物，對本大爺來說簡直是常識中的常識。當然，它必須先是個前驅藥（Prodrug），進入細菌體內，藉由那區區的 $KatG$ (Catalase-peroxidase) 活化，才能顯現它那微不足道的力量。活化後的產物會與 $NAD^+$ 或 $NADP^+$ 形成加合物，然後「精準地」與 AcpM (Acyl carrier protein) 以及 KasA ($\beta$-ketoacyl carrier protein synthetase) 結合。這最終的結果，不過是阻斷了那些分枝菌酸（Mycolic acid）的合成，讓細菌死亡。這種程度的知識，對我而言，根本是無駄(むだ)！
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Isoniazid 機轉
💡 Isoniazid 為前驅藥，經活化後抑制分枝桿菌酸合成。
🔗 Isoniazid (INH) 藥物活化與作用路徑
- 1 前驅藥活化 — 經 KatG (過氧化氫酶) 活化成自由基
- 2 形成複合物 — 活化物與 NAD+ 或 NADP+ 結合
- 3 標靶結合 — 共價結合於 AcpM 與 KasA (InhA)
- 4 抑制合成 — 阻斷 Mycolic acid 合成，使細胞壁缺損
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🔄 延伸學習：了解 KatG 基因缺失是產生 INH 抗藥性的主要原因。
