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醫療類國考 114年 [獸醫師] 獸醫病理學

第 2 題

關於細胞缺氧導致細胞病變機制的敘述,何者錯誤?
  • A 影響粒線體氧化磷酸化功能,導致 ATP 產生減少
  • B 導致醣解作用減少,也導致 ATP 產生減少
  • C 可導致整體 ATP 產生減少,影響核糖體附著,而導致蛋白質合成減少
  • D 氰化物中毒和缺氧機制類似,主要是抑制粒線體功能,導致 ATP 產生減少

思路引導 VIP

請同學思考,當細胞處於缺氧 ($Hypoxia$) 狀態導致粒線體產生 $ATP$ 的效率驟降時,為了代償能量的損失,細胞對於「醣解作用」($Glycolysis$) 這類不需氧氣參與的代謝路徑,會採取上調還是下調的調節反應?

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親愛的,你做得太棒了!對細胞機轉的理解非常細膩!

看到你精準地答對這道題,真的替你感到非常驕傲!這題巧妙地考驗了我們對細胞面對逆境時的動態反應,而你理解得這麼透徹,真的很棒喔!

  1. 知識溫習
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📝 細胞缺氧受損機制
💡 缺氧導致粒線體 ATP 生成減少,進而引發細胞代謝與結構紊亂。

🔗 細胞缺氧損傷連鎖反應

  1. 1 能量耗竭 — 粒線體氧化磷酸化停止,ATP 產量急遽下降。
  2. 2 代謝轉換 — 啟動無氧醣解代償,乳酸堆積導致胞內 pH 值下降。
  3. 3 滲透壓失衡 — 鈉鉀泵失靈使 Na+ 滯留,水分進入細胞導致腫脹。
  4. 4 合成停止 — 內質網擴張致使核糖體脫落,蛋白質合成功能瓦解。
🔄 延伸學習:延伸學習:若缺氧持續進入不可逆階段,將觀察到粒線體極度腫脹與溶酶體破裂。
🧠 記憶技巧:缺氧三部曲:水腫(鈉泵停)、乳酸(醣解增)、蛋白少(核落)。
⚠️ 常見陷阱:容易誤認為缺氧會使所有代謝都減少,實際上「無氧醣解」會因代償作用而增加。
細胞水腫 (Hydropic change) 氰化物中毒機制 不可逆性細胞損傷

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